Effekt af perifere VA-ECMO-flowvariationer på det pulmonale arterielle okklusionstryk (PAPO) hos patienter med refraktært kardiogent shock. (PAPO-Flow)

Kardiogent shock er den mest alvorlige form for hjertesvigt. Det er karakteriseret ved akut og dyb myokardie kontraktil dysfunktion, hvilket fører til et alvorligt fald i hjerteindeks (<2,2) L/min) forbundet med tegn på perifer hypoperfusion. I sine mest alvorlige former er svækkelsen af ​​hjertets kontraktile funktion forbundet med et intenst systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), hvilket fører til multiorgansvigt og patientdød. Dødeligheden for patienter i denne situation er meget høj og nærmer sig 50 %.

I løbet af de sidste årtier har mekaniske kredsløbsstøtteteknikker vundet interesse, og deres anvendelse hos patienter med kardiogent shock, som er refraktære over for medicinske behandlinger, er steget betydeligt på verdensplan. Perifer veno-arteriel ekstrakorporal membraniltning (VA-ECMO) er den vigtigste midlertidige hjertestøtteteknik, der bruges til at opretholde tilstrækkelig blodgennemstrømning til organerne, mens man afventer myokardiegendannelse eller hjertetransplantation. Dens princip involverer dræning af venøst ​​blod nær højre atrium gennem en kanyle indsat perkutant eller kirurgisk ind i patientens lårbensvene. Det venøse blod bliver derefter reinfunderet efter ekstrakorporal iltning i den nedadgående aorta, hvilket modvirker den naturlige blodgennemstrømning, via en anden kanyle indsat i femoralisarterien.

Det er blevet postuleret, at den retrograde blodgeninfusion med ECMO kunne øge hjertets efterbelastning, øge hjertearbejdsbelastningen og følgelig reducere dens egen perfusions- og genopretningsevne. Derudover er det blevet foreslået, at pulmonalarterieokklusionstrykket (PAOP) gennem denne samme effekt kunne stige, hvilket fører til akut lungeødem (APE), der findes hos 30 % af patienterne under perifer ECMO. Dette forværrer til gengæld patientens vævsiltning og i sidste ende prognose. Ifølge dette princip ville denne effekt forstærkes, efterhånden som ECMO-flowet, som er indstillet af klinikeren, øges.

Flere forfattere har skrevet om dette fænomen i betragtning af disse hypotetiske fysiologiske overvejelser. Til dato har ingen prospektiv undersøgelse dog bekræftet, at den sekventielle stigning i ECMO-flow fører til en korreleret stigning i PAOP hos patienter, der er anbragt under perifer VA-ECMO for refraktært kardiogent shock. Desuden kan flere faktorer modsætte sig dette princip.

For det første, da VA-ECMO retrogradt injicerer blod ind i aorta via den arterielle vej, aflaster den samtidig de højre hjertekamre med en tilsvarende mængde (i liter/minut) og reducerer hjerte-preload. Følgelig formindskes fyldningen af ​​de venstre hjertekamre og det venstre ventrikulære endediastoliske volumen, begge determinanter for PAOP. For det andet forekommer arteriel reinfusion med perifer ECMO mere end 30 cm fra aortaklappen, og dens effekt på hjerte-efterbelastning kan være minimal, især hos patienter med resterende hjerteudstødning. Endelig viser patienter i kardiogent shock under ECMO ofte alvorlig kredsløbsinsufficiens, hvilket fører til betydelig volumenudvidelse. De kan have en markant positiv natrium-vand-balance, hvilket alene kunne forklare forhøjelsen af ​​PAOP og forekomsten af ​​APE uafhængigt af ECMO-effekten.

Til dato har efterforskerne således ikke tilstrækkeligt videnskabeligt bevis til at bekræfte, at variationen i perifer VA-ECMO flow alene inducerer en stigning i PAOP hos patienter med refraktært kardiogent shock under perifer VA-ECMO. Det er med det formål at løse dette spørgsmål at efterforskerne overvejer PAPO-Flow undersøgelsen.

Alle kvalificerede patienter fra den medicinske intensivafdeling i Pitié-Salpêtrière Hospital Group vil blive inkluderet efter verifikation af inklusions- og eksklusionskriterier af investigator, forklaring af undersøgelsen og udlevering af informationsarket. Efter at have givet patienten en nødvendig betænkningstid til at træffe sin beslutning, indhentes skriftligt og frivilligt samtykke. Hvis patienten ikke er i stand til at forstå informationen eller udtrykkeligt skriftligt samtykke på optagelsestidspunktet, indhentes information og samtykke fra dennes pårørende. Akutinklusionen vil være mulig, hvis patienten ikke er i stand til at forstå oplysningerne eller udtrykkeligt samtykke, og hvis det ikke er muligt at kontakte en pårørende på tidspunktet for patientinddragelsen. Patientoplysninger og indsamling af samtykke til fortsat deltagelse vil blive indhentet, så snart deres tilstand tillader det.

Patientdemografiske data, kliniske data inklusive sygehistorie, vitale tegn, væske- og natriumbalance og administrerede behandlinger vil blive indsamlet på tidspunktet for patientinkludering.

Protokollen udfolder sig i 5 trin som følger, hvert trin varer mellem 10 og 15 minutter for at muliggøre patientens hæmodynamiske tilpasning. Ved hvert trin udføres invasiv og ikke-invasiv hæmodynamisk evaluering.

1. Det 1. trin kaldes "100 % flow": det involverer registrering af patientens hæmodynamiske målinger ved baseline, dvs. ved 100 % af deres ECMO-VA flow, som tidligere er indstillet af klinikeren helt uafhængigt af undersøgelsen.
2. Det 2. trin kaldes "125% flow": patientens ECMO-VA flow øges til 125% af det initiale flow.
3. Det 3. trin kaldes "150% flow": patientens ECMO-VA flow øges til 150% af det initiale flow.
4. Det 4. trin kaldes "175% flow": patientens ECMO-VA flow øges til 175% af det initiale flow.
5. Det 5. og sidste trin kaldes "200% flow": patientens ECMO-VA flow øges til 200% af det initiale flow.

Ved afslutningen af ​​protokollen returneres ECMO-flowet til dets begyndelsesværdi (100%) uden at udgøre nogen risiko for patienten.

På hvert trin i protokollen vurderes hæmodynamisk tolerance gennem kontinuerlig overvågning af vitale tegn på patientens omfang af undersøgelsens efterforskere. Protokollen afbrydes i tilfælde af dårlig patienttolerance, og ECMO-VA flowet returneres øjeblikkeligt til dets oprindelige værdi. Patienten fortsætter derefter deres opfølgning som planlagt.