Effekt av perifere VA-ECMO-strømningsvariasjoner på pulmonal arterielt okklusjonstrykk (PAPO) hos pasienter med refraktært kardiogent sjokk. (PAPO-Flow)

Kardiogent sjokk er den alvorligste formen for hjertesvikt. Det er preget av akutt og dyp myokard kontraktil dysfunksjon, noe som fører til en alvorlig reduksjon i hjerteindeks (<2,2) L/min) assosiert med tegn på perifer hypoperfusjon. I sine mest alvorlige former er svekkelse av hjertekontraktilfunksjon assosiert med et intenst systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), som fører til multiorgansvikt og pasientdød. Dødeligheten for pasienter i denne situasjonen er svært høy, og nærmer seg 50 %.

I løpet av de siste tiårene har mekaniske sirkulasjonsstøtteteknikker vunnet interesse, og bruken av dem hos pasienter med kardiogent sjokk som er refraktære overfor medisinske behandlinger har økt betydelig over hele verden. Perifer veno-arteriell ekstrakorporeal membranoksygenering (VA-ECMO) er den viktigste midlertidige hjertestøtteteknikken som brukes for å opprettholde tilstrekkelig blodperfusjon til organene mens de venter på myokardrestitusjon eller hjertetransplantasjon. Prinsippet innebærer å drenere venøst ​​blod nær høyre atrium gjennom en kanyle satt inn perkutant eller kirurgisk inn i pasientens lårvene. Det venøse blodet blir deretter reinfundert etter ekstrakorporeal oksygenering inn i den nedadgående aorta, som motvirker den naturlige blodstrømmen, via en annen kanyle satt inn i femoralarterien.

Det har blitt postulert at retrograd blodreinfusjon av ECMO kan øke hjerte-etterbelastningen, øke hjertearbeidsbelastningen og følgelig redusere dens egen perfusjons- og restitusjonsevne. I tillegg har det blitt foreslått at lungearterieokkklusjonstrykket (PAOP) gjennom den samme effekten kan stige, noe som fører til akutt lungeødem (APE), funnet hos 30 % av pasientene under perifer ECMO. Dette forverrer i sin tur pasientens vevsoksygenering og til slutt prognosen. I henhold til dette prinsippet vil denne effekten forsterkes etter hvert som ECMO-strømmen, satt av klinikeren, øker.

Flere forfattere har skrevet om dette fenomenet, tatt i betraktning disse hypotetiske fysiologiske betraktningene. Til dags dato har imidlertid ingen prospektive studier bekreftet at den sekvensielle økningen i ECMO-strøm fører til en korrelert økning i PAOP hos pasienter plassert under perifert VA-ECMO for refraktært kardiogent sjokk. Dessuten kan flere faktorer motsette seg dette prinsippet.

For det første, ettersom VA-ECMO retrogradt injiserer blod inn i aorta via den arterielle ruten, avlaster den samtidig de høyre hjertekamrene med en tilsvarende mengde (i liter/minutt) og reduserer hjerteforbelastningen. Følgelig reduseres fyllingen av de venstre hjertekamrene og det venstre ventrikkelens endediastoliske volum, begge determinanter for PAOP. For det andre skjer arteriell reinfusjon ved perifer ECMO mer enn 30 cm fra aortaklaffen, og dens effekt på hjerte-etterbelastning kan være minimal, spesielt hos pasienter med gjenværende hjerteutkast. Til slutt viser pasienter i kardiogent sjokk under ECMO ofte alvorlig sirkulatorisk insuffisiens, noe som fører til betydelig volumutvidelse. De kan ha en markert positiv natrium-vannbalanse, noe som alene kan forklare økningen av PAOP og forekomsten av APE uavhengig av ECMO-effekten.

Så til dags dato har etterforskerne ikke nok vitenskapelig bevis til å bekrefte at variasjonen i perifer VA-ECMO-strøm alene induserer en økning i PAOP hos pasienter med refraktært kardiogent sjokk under perifer VA-ECMO. Det er med sikte på å løse dette spørsmålet at etterforskerne vurderer PAPO-Flow-studien.

Alle kvalifiserte pasienter fra den medisinske intensivavdelingen til Pitié-Salpêtrière Hospital Group vil bli inkludert etter verifisering av inklusjons- og eksklusjonskriterier av etterforskeren, forklaring av studien og fremskaffelse av informasjonsarket. Etter å ha gitt pasienten en nødvendig refleksjonstid for å ta sin beslutning, vil skriftlig og frivillig samtykke innhentes. Dersom pasienten ikke er i stand til å forstå informasjonen eller uttrykke skriftlig samtykke på tidspunktet for inkludering, vil informasjon og samtykke innhentes fra pårørende. Akuttinkludering vil være mulig dersom pasienten ikke er i stand til å forstå informasjonen eller uttrykke samtykke, og dersom det ikke er mulig å kontakte en pårørende ved pasientinkluderingen. Pasientinformasjon og samtykkeinnhenting for å fortsette deltakelsen vil bli søkt så snart tilstanden tillater det.

Pasientdemografiske data, kliniske data inkludert medisinsk historie, vitale tegn, væske- og natriumbalanse og administrerte behandlinger vil bli samlet inn på tidspunktet for pasientinkludering.

Protokollen utfolder seg i 5 trinn som følger, hvert trinn varer mellom 10 og 15 minutter for å tillate pasientens hemodynamiske tilpasning. Ved hvert trinn utføres invasiv og ikke-invasiv hemodynamisk evaluering.

1. Det første trinnet kalles "100 % flow": det innebærer å registrere pasientens hemodynamiske målinger ved baseline, dvs. ved 100 % av deres ECMO-VA-flow, tidligere satt av klinikeren helt uavhengig av studien.
2. Det andre trinnet kalles "125% flow": pasientens ECMO-VA-flow økes til 125% av den opprinnelige flowen.
3. Det tredje trinnet kalles "150% flow": pasientens ECMO-VA-flow økes til 150% av den opprinnelige flowen.
4. Det 4. trinnet kalles "175% flow": pasientens ECMO-VA-flow økes til 175% av den opprinnelige flowen.
5. Det 5. og siste trinnet kalles "200% flow": pasientens ECMO-VA-flow økes til 200% av den opprinnelige flowen.

På slutten av protokollen returneres ECMO-strømmen til den opprinnelige verdien (100 %) uten å utgjøre noen risiko for pasienten.

Ved hvert trinn i protokollen vurderes hemodynamisk toleranse gjennom kontinuerlig overvåking av vitale tegn på pasientens omfang av studieforskerne. Protokollen avbrytes ved dårlig pasienttoleranse, og ECMO-VA-flyten returneres umiddelbart til utgangsverdien. Pasienten fortsetter deretter oppfølgingen som planlagt.