Effekt av perifera VA-ECMO-flödesvariationer på pulmonell arteriell ocklusionstryck (PAPO) hos patienter med refraktär kardiogen chock. (PAPO-Flow)

Kardiogen chock är den allvarligaste formen av hjärtsvikt. Det kännetecknas av akut och djupgående myokard kontraktil dysfunktion, vilket leder till en allvarlig minskning av hjärtindex (<2,2) L/min) förknippad med tecken på perifer hypoperfusion. I sina allvarligaste former är försämringen av hjärtkontraktilfunktionen associerad med ett intensivt systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS), vilket leder till multiorgansvikt och patientdöd. Dödligheten för patienter i denna situation är mycket hög och närmar sig 50 %.

Under de senaste decennierna har mekaniska cirkulationsstödjande tekniker vunnit intresse, och deras användning hos patienter med kardiogen chock som är refraktär mot medicinska behandlingar har ökat avsevärt över hela världen. Perifer Veno-Arteriell Extrakorporeal Membrane Oxygenation (VA-ECMO) är den huvudsakliga temporära hjärtstödtekniken som används för att upprätthålla tillräcklig blodperfusion till organen i väntan på myokardåterhämtning eller hjärttransplantation. Dess princip innebär att venöst blod dräneras nära höger förmak genom en kanyl som förs in perkutant eller kirurgiskt in i patientens lårbensven. Det venösa blodet återinfunderas sedan efter extrakorporeal syresättning till den nedåtgående aortan, vilket motverkar det naturliga blodflödet, via en annan kanyl som förs in i lårbensartären.

Det har postulerats att den retrograda blodåterinfusionen av ECMO kan öka hjärtefterbelastningen, öka hjärtarbetsbelastningen och följaktligen minska dess egen perfusions- och återhämtningsförmåga. Dessutom har det föreslagits att, genom samma effekt, kan lungartärocklusionstrycket (PAOP) stiga, vilket leder till akut lungödem (APE), som finns hos 30 % av patienterna under perifer ECMO. Detta försämrar i sin tur patientens vävnadssyresättning och i slutändan prognosen. Enligt denna princip skulle denna effekt förstärkas när ECMO-flödet, inställt av läkaren, ökar.

Flera författare har skrivit om detta fenomen, med tanke på dessa hypotetiska fysiologiska överväganden. Hittills har dock ingen prospektiv studie bekräftat att den sekventiella ökningen av ECMO-flödet leder till en korrelerad höjning av PAOP hos patienter placerade under perifer VA-ECMO för refraktär kardiogen chock. Dessutom kan flera faktorer motsätta sig denna princip.

För det första, eftersom VA-ECMO retrogradt injicerar blod i aorta via den arteriella vägen, avlastar den samtidigt de högra hjärtkamrarna med en motsvarande mängd (i liter/minut) och minskar hjärtförspänningen. Följaktligen minskar fyllningen av de vänstra hjärtkamrarna och den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymen, båda determinanter för PAOP. För det andra sker arteriell reinfusion med perifer ECMO mer än 30 cm från aortaklaffen, och dess effekt på hjärtefterbelastningen kan vara minimal, särskilt hos patienter med kvarvarande hjärtejektion. Slutligen uppvisar patienter i kardiogen chock under ECMO ofta allvarlig cirkulatorisk insufficiens, vilket leder till betydande volymexpansion. De kan ha en markant positiv natrium-vattenbalans, vilket ensamt kan förklara höjningen av PAOP och förekomsten av APE oberoende av ECMO-effekten.

Sålunda har utredarna hittills inte tillräckligt med vetenskapliga bevis för att intyga att variationen i perifert VA-ECMO-flöde ensamt inducerar en ökning av PAOP hos patienter med refraktär kardiogen chock under perifer VA-ECMO. Det är i syfte att ta itu med denna fråga att utredarna överväger PAPO-Flow-studien.

Alla berättigade patienter från den medicinska intensivvårdsavdelningen i Pitié-Salpêtrière Hospital Group kommer att inkluderas efter verifiering av inklusions- och uteslutningskriterier av utredaren, förklaring av studien och tillhandahållande av informationsbladet. Efter att ha gett patienten en nödvändig betänketid för att fatta sitt beslut kommer skriftligt och frivilligt samtycke att erhållas. Om patienten inte kan förstå informationen eller uttryckligt skriftligt samtycke vid införandet, inhämtas information och samtycke från dennes anhöriga. Akutinkludering kommer att vara möjlig om patienten inte kan förstå informationen eller uttrycka sitt samtycke, och om det inte är möjligt att kontakta en anhörig vid tidpunkten för patientinkluderingen. Patientinformation och insamling av samtycke för att fortsätta deltagandet kommer att sökas så snart deras tillstånd tillåter.

Patientdemografiska data, kliniska data inklusive medicinsk historia, vitala tecken, vätske- och natriumbalans och administrerade behandlingar kommer att samlas in vid tidpunkten för patientens inkludering.

Protokollet utvecklas i 5 steg enligt följande, varje steg varar mellan 10 och 15 minuter för att möjliggöra patientens hemodynamiska anpassning. Vid varje steg utförs invasiv och icke-invasiv hemodynamisk utvärdering.

1. Det första steget kallas "100 % flöde": det innebär att registrera patientens hemodynamiska mätningar vid baslinjen, dvs vid 100 % av deras ECMO-VA-flöde, som tidigare ställts in av läkaren helt oberoende av studien.
2. Det andra steget kallas "125% flöde": patientens ECMO-VA-flöde ökas till 125% av det initiala flödet.
3. Det 3:e steget kallas "150% flöde": patientens ECMO-VA-flöde ökas till 150% av det initiala flödet.
4. Det 4:e steget kallas "175% flöde": patientens ECMO-VA-flöde ökas till 175% av det initiala flödet.
5. Det 5:e och sista steget kallas "200% flöde": patientens ECMO-VA-flöde ökas till 200% av det initiala flödet.

I slutet av protokollet återförs ECMO-flödet till sitt initiala värde (100%) utan att utgöra någon risk för patienten.

Vid varje steg i protokollet utvärderas hemodynamisk tolerans genom kontinuerlig övervakning av vitala tecken på patientens omfattning av studieutredarna. Protokollet avbryts vid dålig patienttolerans och ECMO-VA-flödet återgår omedelbart till sitt initiala värde. Patienten fortsätter sedan sin uppföljning som planerat.