Regulace zánětlivých genů u Hidradenitis suppurativa

Hidradeniti s suppurativa (HS) je chronické zánětlivé kožní onemocnění, které zahrnuje pilosebaceózní apokr, který se typicky projevuje po pubertě bolestivými uzly a abscesy, které mohou vytvářet sinusové trakty a jizvy v místech těla s apokrinními žlázami. 1 Odhady prevalence onemocnění se pohybují od 0,0003 % do 4 %, přičemž nejúčinnější skupinou jsou zejména mladé ženy. Rasová predilekce byla také prokázána, s vyšší pravděpodobností onemocnění u Afroameričanů a birasových jedinců ve srovnání s bělochy.1 HS je nedostatečně uznávaná entita, která trvá 7,2 let od nástupu příznaků do formální diagnózy.2 Pozoruhodným aspektem HS je hluboký dopad, který může mít na život u pacientů trpících touto nemocí, s nárůstem deprese, bolesti a sociálního a pracovního poškození. je stále třeba objasnit, ale předpokládá se, že je primárně způsobena folikulární hyperkeratózou, vedoucí tvorbou, dilatací a prasknutím. To následně způsobuje záněty, abscesy a formování sinusového traktu. 1, 4 Porozumění úloze tumor nekrotizujícího faktoru (TNF) alfa, interleukinu (IL)-1, IL-17A, IL-23, C-reaktivního proteinu (Cinterferon (IFN) gama byly již dříve prokázány, hodně je sti Není známo molekulární zapojení zánětlivých markerů u HS.1, 2, 4. V současné době se léčba liší od topické léčby přes chirurgickou excizi až po předepisování manbiologických léků používaných pro hidradenitis s suppurat va a zánětlivé onemocnění střev. V reakci na tyto léky však může existovat proměnlivost a správné pochopení zánětlivých markerů zahrnutých v patogenezi umožní specifičtější léčbu, přičemž doufejme, že se vyhneme nežádoucím účinkům souvisejícím s těmito tlumivými léky. V této studii tedy budeme hodnotit cytokiny, TNF-alfa, IFN-gama, IFN-alfa, IFN-beta, IIL-12, IL-23, IL-17A, a studovat jejich regulaci v HS lézích pacientů. s konečným cílem identifikace potenciálních budoucích terapií a intervencí.