Regulation entzündlicher Gene bei Hidradenitis suppurativa

Hidradenitis suppurati va (HS) ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die die Talgdrüsen-Apokrämie betrifft, die sich typischerweise nach der Pubertät mit schmerzhaften Knötchen und Abszessen zeigt, die Nebenhöhlengänge und Narben an den apokrinen Drüsen tragenden Stellen des Körpers bilden können. 1 Schätzungen zur Krankheitsprävalenz reichen von 0,0003 % bis 4 %, wobei junge Menschen, insbesondere Frauen, die am stärksten betroffene Gruppe sind. Rassenprädilektionen wurden ebenfalls nachgewiesen, wobei Afroamerikaner und Mischlinge im Vergleich zu Weißen eine höhere Wahrscheinlichkeit für Krankheiten haben.1 HS ist eine zu wenig anerkannte Entität, die vom Auftreten der Symptome bis zur formalen Diagnose 7,2 Jahre dauert.2 Ein bemerkenswerter Aspekt von HS ist der tiefgreifende Einfluss, den es auf das Leben des Patienten haben kann, der unter der Krankheit leidet, mit einer Zunahme von Depressionen, Schmerzen und sozialen und beruflichen Beeinträchtigungen. Pathogenese muss noch aufgeklärt werden, wird aber hauptsächlich auf follikuläre Hyperkeratose, führende Formation, Dilatation und Ruptur zurückgeführt. Dies wiederum verursacht Entzündungen, Abszesse und Bildung von Nebenhöhlen. 1, 4 Während das Verständnis der Rolle von Tumornekrosefaktor (TNF) alpha, Interleukin (IL)-1, IL-17A, IL-23, C-reaktivem Protein (Cinterferon (IFN) gamma) bereits gezeigt wurde, ist vieles noch unklar Die molekulare Beteiligung von Entzündungsmarkern bei HS ist kaum bekannt.1, 2, 4. Derzeit reicht die Behandlung von topischer Behandlung über chirurgische Exzision bis hin zur Verschreibung manbiologischer Medikamente zur Behandlung von Hidradenitis suppurati va und entzündlichen Darmerkrankungen. Es kann jedoch eine Vasvariabilität als Reaktion auf diese Medikamente geben, und ein richtiges Verständnis der Entzündungsmarker, die an der Pathogenese beteiligt sind, wird eine spezifischere Behandlung ermöglichen, während hoffentlich die mit diesen isuppressiven Medikamenten verbundenen Nebenwirkungen vermieden werden. Daher werden wir in dieser Studie die Zytokine TNF-alpha, IFN-gamma, IFN-alpha, IFN-beta, IIL-12, IL-23, IL-17A bewerten und ihre Regulation in HS-Läsionen von Patienten untersuchen , mit dem ultimativen Ziel, potenzielle zukünftige Therapien und Interventionen zu identifizieren.