Regolazione dei geni infiammatori nell'idrosadenite suppurativa

L'idrosadenite suppurativa (HS) è una malattia cutanea infiammatoria cronica che coinvolge l'apocr pilosebaceo che tipicamente si presenta dopo la pubertà con noduli dolorosi e ascessi che possono formare tratti sinusali e cicatrici nelle sedi delle ghiandole apocrine del corpo. 1 Le stime della prevalenza della malattia vanno dallo 0,0003% al 4%, con i giovani, in particolare le donne, come il gruppo più colpito. È stata anche dimostrata la predilezione razziale, con una maggiore probabilità di malattia negli individui afroamericani e birazziali rispetto ai bianchi.1 L'HS è un'entità poco riconosciuta, che impiega 7,2 anni dall'insorgenza dei sintomi alla diagnosi formale.2 Un aspetto notevole dell'HS è il profondo impatto che può avere sulla vita dei pazienti affetti dalla malattia, con un aumento della depressione, del dolore e della compromissione sociale e lavorativa.patogenesi continua a essere chiarito, ma si pensa principalmente che sia dovuto a ipercheratosi follicolare, formazione principale, dilatazione e rottura. Questo a sua volta provoca infiammazione, ascesso e formazione del tratto sinusale. 1, 4 La comprensione di un ruolo del fattore di necrosi tumorale (TNF) alfa, interleuchina (IL)-1, IL-17A, IL-23, proteina C-reattiva (Cinterferone (IFN) gamma è stata precedentemente dimostrata, molto è sti ll sconosciuto del coinvolgimento molecolare dei marcatori infiammatori nell'HS.1, 2, 4. Attualmente, la gestione varia dal trattamento topico, all'escissione chirurgica, alla prescrizione di farmaci manbiologici usati per l'idrosadenite suppurativa e la malattia infiammatoria intestinale. Tuttavia, può esserci una variabilità in risposta a questi farmaci, e una corretta comprensione dei marcatori infiammatori coinvolti nella patogenesi consentirà un trattamento più specifico, mentre si spera di evitare gli effetti avversi correlati a questi farmaci isoppressivi. Pertanto, in questo studio valuteremo le citochine, TNF-alfa, IFN-gamma, IFN-alfa, IFN-beta, IIL-12, IL-23, IL-17A e studieremo la loro regolazione nelle lesioni da HS dei pazienti , con l'obiettivo finale di identificare potenziali terapie e interventi futuri.