Регуляция воспалительных генов при гнойном гидрадените

Гидраденит гнойный (ГГ) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее сально-волосяной апокр, которое обычно проявляется после полового созревания болезненными узелками и абсцессами, которые могут образовывать свищевые ходы и рубцы на участках тела, несущих апокринные железы. 1 Оценки распространенности заболевания колеблются от 0,0003% до 4%, при этом наиболее пострадавшей группой являются молодые люди, особенно женщины. Также была продемонстрирована расовая предрасположенность с более высокой вероятностью заболевания у афроамериканцев и представителей двух рас по сравнению с белыми. 1 СГ является недостаточно распознанным заболеванием, для которого требуется 7,2 года от появления симптомов до официального диагноза. 2 Примечательным аспектом HS является глубокое влияние, которое он может оказать на жизнь пациента, страдающего от заболевания, с усилением депрессии, боли, социальных и трудовых нарушений. Патогенез еще не выяснены, но в первую очередь считается, что это связано с фолликулярным гиперкератозом, формированием, дилатацией и разрывом ведущего участка. Это, в свою очередь, вызывает воспаление, абсцесс и образование свищевых ходов. 1, 4 Хотя ранее было показано понимание роли фактора некроза опухоли (ФНО) альфа, интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-17А, ИЛ-23, С-реактивного белка (цинтерферона (ИФН) гамма, многое остается До сих пор неизвестно молекулярное участие маркеров воспаления в HS.1, 2, 4. В настоящее время лечение варьируется от местного лечения до хирургического иссечения и назначения манбиологических препаратов, используемых при гнойном гидрадените и воспалительном заболевании кишечника. Однако реакция на эти лекарства может быть вариабельной, и правильное понимание воспалительных маркеров, участвующих в патогенезе, позволит назначить более специфическое лечение, при этом можно надеяться избежать побочных эффектов, связанных с этими подавляющими лекарствами. Таким образом, в данном исследовании мы оценим цитокины TNF-альфа, IFN-гамма, IFN-альфа, IFN-бета, IIL-12, IL-23, IL-17A и изучим их регуляцию при поражении HS у пациентов. , с конечной целью выявления потенциальных методов лечения и вмешательств в будущем.