Régulation des gènes inflammatoires dans l'hidrosadénite suppurée

L'hidrosadénite suppurée (HS) est une maladie cutanée inflammatoire chronique qui implique l'apocr pilo-sébacé, qui se présente généralement après la puberté avec des nodules douloureux et des abcès qui peuvent former des sinus et des cicatrices dans les sites portant les glandes apocrines du corps. 1 Les estimations de la prévalence de la maladie vont de 0,0003 % à 4 %, les jeunes, en particulier les femmes, étant le groupe le plus touché. La prédilecti on raciale a également été démontrée, avec une probabilité plus élevée de maladie chez les Afro-Américains et les biraciaux par rapport aux Blancs.1 L'HS est une entité sous-reconnue, qui prend 7,2 ans entre l'apparition des symptômes et le diagnostic formel.2 Un aspect notable de l'HS est l'impact profond qu'elle peut avoir sur la vie des patients atteints de la maladie, avec une augmentation de la dépression, de la douleur et des troubles sociaux et professionnels. pathogenèse continue d'être élucidée, mais on pense principalement qu'elle est due à une hyperkératose folliculaire entraînant une formation, une dilatation et une rupture. Cela provoque à son tour de l'infl ammati on, des abcès et la formation de voies sinusales. 1, 4 La compréhension du rôle du facteur de nécrose tumorale (TNF) alpha, de l'interleukine (IL)-1, de l'IL-17A, de l'IL-23, de la protéine C-réactive (Cinterféron (IFN) gamma a déjà été démontrée, beaucoup est sti On ne sait rien de l'implication moléculaire des marqueurs inflammatoires dans l'HS.1, 2, 4. Actuellement, la prise en charge varie du traitement topique à l'excision chirurgicale, en passant par la prescription de médicaments manbiologiques utilisés pour l'hidrosadénite suppurée et les maladies inflammatoires de l'intestin. Cependant, il peut y avoir une vasvariabilité en réponse à ces médicaments, et une bonne compréhension des marqueurs inflammatoires impliqués dans la pathogenèse permettra un traitement plus spécifique, tout en évitant, espérons-le, les effets indésirables liés à ces médicaments isuppresseurs. Ainsi, dans cette étude nous évaluerons les cytokines, TNF-alpha, IFN-gamma, IFN-alpha, IFN-beta, IIL-12, IL-23, IL-17A, et étudierons leur régulation dans les lésions d'HS des patients , dans le but ultime d'identifier les thérapies et les interventions potentielles futures.