Regulatie van ontstekingsgenen bij Hidradenitis Suppurativa

Hidradeniti s suppurati va (HS) is een chronische inflammatoire huidaandoening waarbij de pilosebaceus-apocriene betrokken is, die zich meestal na de puberteit presenteert met pijnlijke knobbeltjes en abcessen die sinuskanalen en littekens kunnen vormen op de apocriene klierdragende plaatsen van het lichaam. 1 Schattingen van de prevalentie van de ziekte lopen uiteen van 0,0003% tot 4%, met vooral jonge vrouwen als de meest getroffen groep. Raciale voorliefde is ook aangetoond, met een grotere kans op ziekte bij Afro-Amerikaanse en biraciale individuen in vergelijking met blanken.1 HS is een ondergewaardeerde entiteit, het duurt 7,2 jaar vanaf het begin van de symptomen tot de formele diagnose.2 Een opvallend aspect van HS is de diepgaande impact die het kan hebben op het leven van patiënten die aan de ziekte lijden, met een toename van depressie, pijn en sociale en arbeidsbeperkingen. Pathogenese wordt nog steeds opgehelderd, maar er wordt voornamelijk gedacht dat het te wijten is aan folliculaire hyperkeratose, leidende vorming, dilatatie en ruptuur. Dit veroorzaakt op zijn beurt ontstekingen, abcessen en vorming van de sinussen. 1, 4 Hoewel de rol van tumornecrosefactor (TNF) alfa, interleukine (IL)-1, IL-17A, IL-23, C-reactief proteïne (Cinterferon (IFN) gamma eerder is aangetoond, is er veel De moleculaire betrokkenheid van ontstekingsmarkers bij HS.1, 2, 4 is onbekend. Momenteel varieert de behandeling van lokale behandeling tot chirurgische excisie tot het voorschrijven van manbiologische medicatie die wordt gebruikt voor hidradeniti s suppurati va en inflammatoire darmziekte. De reactie op deze medicijnen kan echter vasvariabel zijn, en een goed begrip van de ontstekingsmarkers die betrokken zijn bij de pathogenese zal een meer specifieke behandeling mogelijk maken, terwijl hopelijk de nadelige effecten van deze onderdrukkende medicijnen worden vermeden. In deze studie zullen we dus de cytokines TNF-alfa, IFN-gamma, IFN-alfa, IFN-beta, IIL-12, IL-23, IL-17A beoordelen en hun regulatie in HS-laesies van patiënten bestuderen. , met als uiteindelijk doel potentiële toekomstige therapieën en interventies te identificeren.