Transkutan vagusnervestimuleringens rolle i behandlingen af akut hjerneskade
Transkutan vagusnervestimulations rolle i neurobeskyttelse og reduktion af den systemiske inflammationsrespons ved akut hjerneskade
Akut hjerneskade er et stort globalt sundhedsproblem forbundet med høj dødelighed og sygelighed, begrænsede behandlingsmuligheder, forlængede hospitalsophold og langvarig handicap, der væsentligt forringer livskvaliteten og øger sundhedsomkostningerne. Ikke-invasiv transkutan VNS er udviklet som en sikrere tilgang til behandling af cerebral ødem, epileptiske anfald og blod-hjerne-barriere-forstyrrelser, for at fremme genopretning af motoriske og kognitive funktioner og til immunmodulering.
Transkutan VNS forbedrer det cerebrale perfusionspres og vævsoxygenation, understøtter reperfusion af penumbrazonen og reducerer neuronal hyperekscitabilitet, hvilket undertrykker anfald. Det kan udøve antiinflammatoriske effekter ved at reducere produktionen af cytokiner og kemokiner fra mikroglie. Derudover fremmer vagusstimulering acetylcholin-medieret undertrykkelse af proinflammatoriske cytokiner, herunder TNF, IL-1β, IL-6 og IL-18.
En anden antiinflammatorisk mekanisme involverer ghrelin, et peptidhormon, hvis serumkoncentrationer stiger under vagusstimulering. Forhøjet ghrelin reducerer TNF-α og andre proinflammatoriske cytokiner og kan begrænse intracerebral blødning ved at hæmme NLRP3-inflammasomet og aktivere Nrf2/ARE-signalvejen. Biomarkører som S100-protein og neuron-specifik enolase (NSE) er værdifulde indikatorer for hjerneskader og kliniske udfald; tVNS kan reducere deres niveauer og understøtte ikke-invasiv overvågning af sygdomsforløbet.
Teknikken anses for sikker hos patienter.
Indtil nu er tVNS ikke blevet evalueret i kliniske forsøg i Kroatien, ej heller rapporteret i casestudier eller kohorteanalyser. Studieresultater vil blive korreleret med patienternes kliniske status, varighed og forløb af hospitalsindlæggelse, komplikationsrater og overordnede behandlingsresultater.
Studieoversigt
Status
Status
Betingelser
Betingelser
Intervention / Behandling
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Akut hjerneskade er et af de førende sundhedsproblemer i dag. Det præsenterer sig med høj dødelighed og sygelighed, begrænsede terapeutiske muligheder og forlængede hospitalsophold, hvilket efterlader patienter med funktionsnedsættelser, der forringer livskvaliteten og øger sundhedsomkostningerne. Ætiologien af hjerneskade kan være traumatisk eller ikke-traumatisk. Den globale incidens af traumatisk hjerneskade (TBI) anslås til 27 til 69 millioner tilfælde om året, hovedsageligt på grund af fald og trafikulykker. Blandt de mest udfordrende ikke-traumatiske hjerneskader er aneurysmatisk subaraknoidalblødning (aSAH), med en incidens på 10-15 patienter pr. 100.000 pr. år. I behandlingen af primær og sekundær hjerneskade er både kirurgiske og ikke-kirurgiske procedurer vigtige. Begrænsede terapeutiske muligheder i behandlingen af hjerneskade har åbnet døren for overvejelse af nye ikke-invasive metoder. Nylige undersøgelser viser, at neuromodulation induceret af vagusnervestimulation (VNS) kan bidrage til bedre resultater hos patienter med hjerneskade.
Den første anvendelse af VNS i en klinisk sammenhæng var en invasiv procedure brugt i behandlingen af farmakoresistent epilepsi. Derefter blev en ikke-invasiv metode til transkutan VNS (tVNS) udviklet, som kan have neuroprotektive og immunprotektive effekter. Ifølge eksisterende forskning giver tVNS en sikrere tilgang i behandlingen af cerebral ødem, epileptiske anfald, forstyrrelser af den cerebrale blod-hjerne-barriere, genvinding af motoriske og kognitive funktioner og immunmodulation. Transkutan VNS inducerer forbedret regulering af endogen noradrenerg aktivitet gennem aktivering af locus coeruleus og frigivelse af noradrenalin i amygdala, samt højere overordnede koncentrationer af noradrenalin i hjernen. Derfor muliggør en stigning i cerebral perfusionspres (CPP) bedre iltning af hjernevæv og reperfusion af penumbrazonen. Noradrenalin undertrykker anfald ved at beskytte GABAerge neuroner og reducere neuronal hyperekscitabilitet. Derudover udøver det antiinflammatoriske effekter på mikrogliaceller, hvilket reducerer produktionen af cytokiner og kemokiner. Acetylcholin (ACh) under vagal stimulation reducerer også proinflammatoriske cytokiner som tumornekrosefaktor (TNF), interleukiner IL-1β, IL-6 og IL-18. Samtidig påvirker det mikroglialfenotypen, reducerer den proinflammatoriske M1-mikroglialfenotype, som fremmer oxidativ stress og mitokondrieskade, til fordel for den neuroprotektive M2-fenotype. Nylige undersøgelser viser, at tVNS også signifikant modulerer serum inflammatoriske cytokiner hos patienter med sepsis. En anden antiinflammatorisk mekanisme er interaktionen af VNS med peptidhormonet ghrelin. Serum ghrelinkoncentrationer stiger under vagal stimulation, hvilket fører til en efterfølgende reduktion i TNF-α-niveauer og andre proinflammatoriske cytokiner efter hjerneskade. Ghrelin spiller også en vigtig rolle i reduktionen af intracerebral blødning ved at hæmme NLRP3 og stimulere Nrf2/ARE-signalvejen. Analyse af biomarkører for hjernevævsskade, såsom S100-protein og neuronspecifik enolase (NSE), kan bruges til at vurdere dødelighed og sygelighed, samt resultater af neurointensiv behandling, og ikke-invasiv tVNS-stimulation kunne resultere i en reduktion af deres værdier og tjene i overvågning af den kliniske tilstand hos patienter med hjerneskade.
Motorisk genvinding afhænger af hjernens neuroplasticitet, og resultaterne af tidligere undersøgelser indikerer signifikant bedre funktionel motorisk genvinding, når genoptræningsterapi kombineres med tVNS. Ikke-invasiv tVNS kan også lindre kognitiv dysfunktion, da det reducerer neuroinflammation og forbedrer hukommelsesfunktion gennem stimulation af perifere og centrale cholecystokinin (CCK)-receptorer.
Anvendelsen af tVNS er sikker hos patienter med aSAH og slagtilfælde, og det forbedrer signifikant funktionel genvinding hos patienter i en minimalt bevidst tilstand efter transaurikulær tVNS administreret i en varighed på fire uger.
Så vidt vi ved, er tVNS endnu ikke blevet brugt i kliniske forsøg i Kroatien, ej heller er det beskrevet i caserapporter eller små kohortestudier. De opnåede resultater vil blive korreleret med indsamlede data om patienternes kliniske status, forløbet og varigheden af hospitalsbehandling, forekomsten af komplikationer og behandlingsresultater.
Undersøgelsestype
Undersøgelsestype
Tilmelding (Anslået)
Tilmelding
Fase
Fase
- Ikke anvendelig
Kontakter og lokationer
Studiesteder
-
-
-
Zagreb, Kroatien, 10000
- UHCZagreb
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
- Voksen
- Ældre voksen
Tager imod sunde frivillige
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
Patienter over 18 år med en diagnose af traumatisk hjerneskade eller akut subaraknoidalblødning på grund af bristning af en intrakraniel aneurisme, bekræftet ved hjernescanning (CT) eller MR-scanning.
Eksklusionskriterier:
Patienter under 18 år; patienter med autoimmunsygdomme eller ondartede sygdomme; gravide kvinder; og patienter, hvor informeret samtykke til at deltage i studiet ikke indhentes.
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Andet
- Tildeling: Randomiseret
- Interventionel model: Parallel tildeling
- Maskning: Dobbelt
Antal våben
Våben og indgreb
Deltagergruppe / ArmDeltagergruppe / Arm |
Intervention / BehandlingIntervention / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: Patienter med akut hjerneskade med tVNS-stimulering
tVNS vil blive anvendt på venstre tragus, efterfulgt af stimulering med 20 Hz to gange dagligt. Biomarkører for traumatisk hjerneskade (S100B, neuron-specifikt enolase, GFAP), ghrelin og cytokinkoncentrationer i serum og cerebrospinalvæske (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10) vil blive målt ved to lejligheder. CT-angiografi på første og syvende dag for patienter med SAH. |
anvendelse af tVNS hos patienter med akut hjerneskade
|
|
Sham-komparator: Akutte hjerneskadepatienter med placebo
tVNS VNS vil blive anvendt på venstre tragus, men uden stimulering i samme tidsramme som i den første gruppe.
Biomarkører for traumatisk hjerneskade (S100B, neuronspecifik enolase, GFAP), ghrelin og cytokinkoncentrationer i serum og cerebrospinalvæske (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10) vil blive målt på to tidspunkter.
CT-angiografi på første og syvende dag for patienter med SAH.
|
TVNS vil blive placeret på samme måde som i den første gruppe, men uden vagusstimulering
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Biomarkører for traumatisk hjerneskade (S100B, neuron-specifik enolase, GFAP) og ghrelin
Tidsramme: 7 dage
|
At måle og analysere koncentrationerne af biomarkører for traumatisk hjerneskade (S100B, neuron-specifikt enolase [NSE], GFAP) såvel som peptidhormonet ghrelin, i serum og cerebrospinalvæske inden for 24 timer efter indlæggelse på intensivafdelingen (ICU), og igen efter 7 dage.
|
7 dage
|
|
Cytokinkoncentrationer i serum og cerebrospinalvæske (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10)
Tidsramme: 7 dage
|
At måle og analysere koncentrationen af cytokiner i serum og cerebrospinalvæske (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10) inden for 24 timer efter indlæggelse på intensivafdelingen (ICU), og igen efter 7 dage
|
7 dage
|
|
CT-angiografi hos patienter med aneurysmatisk SAH
Tidsramme: 7 dage
|
Radiologisk monitorering af tilstedeværelsen, udviklingen og sværhedsgraden af vasospasme hos patienter med aSAH ved hjælp af CT-angiografi på to tidspunkter: inden for 24 timer efter lukning af det rupturerede aneurisme, og på den 7. dag efter aneurismelukning
|
7 dage
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Sponsor
Sponsor
Efterforskere
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Dinko Tonković, Prof, MD PhD, Clinical Hospital Centre Zagreb
- Ledende efterforsker: Martina Miklić Bublić, MD PhD, Clinical Hospital Centre Zagreb
- Ledende efterforsker: Dunja Rogić, Prof, MD PhD, Clinical Hospital Centre Zagreb
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart (Anslået)
Studiestart
Primær færdiggørelse (Anslået)
Primær færdiggørelse
Studieafslutning (Anslået)
Studieafslutning
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (Faktiske)
Først opslået
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
Sidste opdatering sendt
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
Andre undersøgelses-id-numre
- 02/013AG
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .