BENEFiTS-forsøget i Beta Thalassæmi Intermedia (PB04-001)
12. august 2025 opdateret af: Phoenicia BioScience
En fase 1b sekventiel åben etiket dosis-rangerende undersøgelse af sikkerhed, farmakokinetik og foreløbig aktivitet af benserazid hos forsøgspersoner med beta-thalassæmi intermedia
Beta-thalassæmi og hæmoglobinopati er alvorlige arvelige blodsygdomme forårsaget af unormal eller mangel på beta A-kæder af hæmoglobin, proteinet i røde blodlegemer, som leverer ilt til hele kroppen. Sygdommene er karakteriseret ved hæmolytisk anæmi, organskader og tidlig dødelighed uden behandling. Forøgelser i en anden type (normalt) hæmoglobin, føtalt globin (HbF), som normalt dæmpes i spædbarnsalderen, reducerer anæmi og sygelighed. Selv inkrementel forøgelse af føtalt globin er etableret for at reducere røde blodlegemers patologi, anæmi, visse komplikationer og for at forbedre overlevelse.
Dette forsøg vil evaluere et oralt lægemiddel opdaget i en screening med høj gennemstrømning, som øger føtalt globinprotein (HbF og røde blodlegemer, der udtrykker HbF) og messenger-ribonukleinsyre (mRNA) til høje niveauer i anæmiske ikke-menneskelige primater og i transgene mus. Undersøgelseslægemidlet virker ved at undertrykke 4 repressorer af den føtale globin-genpromotor i stamceller fra patienter. Lægemidlet har været brugt i 50 år i et kombinationsprodukt til forskellige handlinger - for at øge halveringstiden og reducere bivirkninger af et andet aktivt lægemiddel - og anses for sikkert til langtidsbrug.
Dette forsøg vil først evaluere 3 dosisniveauer i små kohorter af ikke-transfunderede patienter med beta-thalassæmi intermedia. Den mest aktive dosis vil derefter blive vurderet i større forsøgspersoner med beta-thalassæmi og andre hæmoglobinopatier, såsom seglcellesygdom.
Studieoversigt
Status
Tilmelding efter invitation
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Studiet vil først evaluere 3 doser af forsøgslægemidlet, som anses for at være sikre ved kronisk brug i et kombinationslægemiddel, der anvendes bredt til en anden sygdom i Europa og Canada. Doserne, der skal undersøges, er humane ækvivalente doser af doser, som er aktive i ikke-menneskelige primater til at inducere højniveau føtal globin messenger ribonukleinsyre (mRNA), protein og proportioner af røde blodlegemer, der udtrykker føtalt globinprotein (F-celler). Additive virkninger observeres med hydroxyurinstof i seglcellepatienters celler in vitro.
Undersøgelsen vil først evaluere det terapeutiske studie hos mandlige og kvindelige patienter, der er 18 år og ældre. Efter en screeningsperiode for at opnå baseline medicinske data og laboratoriedata, vil undersøgelseslægemidlet blive indtaget gennem munden én gang dagligt, hver anden dag. Den første dosis vil blive taget i en klinisk enhed, og derefter tages derhjemme i 12 uger. Laboratorieprøver, fysiske undersøgelser og tolerabilitet vil blive vurderet 6 gange over 4 måneder, inklusive i en måned efter afslutning af dosering.
Kohorterne vil blive tilmeldt sekventielt. Hver ny kohorte vil begynde, efter at den tidligere kohorte med lavere dosis har modtaget 2 ugers behandling uden alvorlige bivirkninger relateret til undersøgelseslægemidlet. Den dosis, der øger føtale globinassays i højeste grad, vil blive evalueret i en større gruppe af forsøgspersoner. Andre regimer eller testdoser kan tilføjes efter behov for at identificere en aktiv dosis og regime. Studielægemidlet forventes at være sikkert, når det tilføjes til de fleste andre lægemidler, der bruges til at behandle thalassæmi.
Undersøgelsestype
Interventionel
Tilmelding (Anslået)
36
Fase
- Fase 2
- Fase 1
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiesteder
-
-
Ontario
-
Toronto, Ontario, Canada, M5G2C4
- University Health Network and Toronto General Hospital
-
-
-
-
California
-
Oakland, California, Forenede Stater, 94609
- UCSF Benioff Children's Hospital at Oakland
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Forenede Stater, 02114
- Massachusetts General Hospital
-
Weston, Massachusetts, Forenede Stater, 02493
- Susan Perrine
-
-
New York
-
New York, New York, Forenede Stater, 10065
- Weil Cornell Medicine
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
14 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)
Tager imod sunde frivillige
Ingen
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Beta-thalassæmi intermedia (BTI) eller (NTDT, ikke-transfusionsafhængig thalassæmi) med mindst én dokumenteret beta-thalassæmi-mutation, herunder HbE beta-thalassæmi
- >18 år på tidspunktet for samtykke
- Gennemsnit af 2 total hæmoglobin (Hgb) niveauer mellem 6,0 og 10,0 g/dL i de foregående 6 måneder
- Kan og er villig til at give samtykke og overholde alle undersøgelsesprocedurer
- Hvis kvinder og i den fødedygtige alder, skal have en dokumenteret negativ graviditetstest før indrejse og acceptere at bruge en eller flere lokalt medicinsk accepterede præventionsmetoder
Ekskluderingskriterier:
- Transfusion af røde blodlegemer (RBC) inden for 2 måneder før administration af undersøgelsesmedicin
- Deltagelse i et kronisk transfusionsprogram
- Pulmonal hypertension, der kræver iltbehandling
- Brug af erytropoiesestimulerende midler inden for 90 dage efter første dosis
- Transaminaser > 3 gange øvre grænse for institution normal (ULN)
- Total og direkte bilirubin > 3 gange institution ULN, medmindre det udelukkende skyldes hæmolyse
- Kendt infektion med HIV eller hepatitis C (ubehandlet)
- Feber > 38,5°C i ugen før første administration af undersøgelsesmedicin
- Anamnese med osteoporose eller osteomalaci med en skrøbelighedsfraktur
- Modtog anden systemisk undersøgelsesterapi inden for 30 dage før første dosis
- Snævervinklet glaukom
- Er i øjeblikket gravid eller ammer et barn
- Kendt aktuelt stof- eller alkoholmisbrug
- Tager monoaminoxidasehæmmere
- Anden comorbiditet, der væsentligt øger forsøgspersonens risiko for undersøgelsen i henhold til efterforskerens skøn
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Ikke-randomiseret
- Interventionel model: Sekventiel tildeling
- Maskning: Ingen (Åben etiket)
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentel: Lav dosis
En lav dosis, gennem munden, én gang om dagen, mandag, onsdag og fredag i 12 uger
|
Undersøgelsesmiddel
|
|
Eksperimentel: Mellem dosis
En mellemdosis, gennem munden, én gang om dagen, mandag, onsdag og fredag, i 12 uger
|
Undersøgelsesmiddel
|
|
Eksperimentel: Høj dosis 3 dage om ugen
Højeste dosis, gennem munden, én gang om dagen, mandag, onsdag og fredag, i 12 til 24 uger
|
Undersøgelsesmiddel
|
|
Eksperimentel: Høj dosis 5 dage om ugen
Den højeste dosis, gennem munden én gang dagligt 5 dage om ugen i 24 uger
|
Undersøgelsesmiddel
|
|
Eksperimentel: Seglcellesygearm
Den mest aktive dosis givet én gang dagligt på det mest aktive regime i op til 24 uger
|
Undersøgelsesmiddel
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Sikkerhed og tolerabilitet
Tidsramme: 12 til 24 uger
|
Antal deltagere med behandlingsrelaterede uønskede hændelser vurderet af CTCAE v4.0
|
12 til 24 uger
|
|
Maksimal plasmakoncentration (Cmax)
Tidsramme: 4 uger
|
lægemiddelkoncentration (ng/ml)
|
4 uger
|
|
Plasma-lægemiddelkoncentration over tid
Tidsramme: 4 uger
|
Areal under kurven
|
4 uger
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
F-celler
Tidsramme: 12 til 24 uger
|
% Røde blodlegemer indeholdende HbF
|
12 til 24 uger
|
|
HbF-protein pr. celle
Tidsramme: 12 til 24 uger
|
Gennemsnitlig fluorescerende intensitet (MFI)
|
12 til 24 uger
|
|
Fosterhæmoglobin (HbF)
Tidsramme: 12 til 24 uger
|
% og absolut (g/dl)
|
12 til 24 uger
|
|
Hæmoglobin
Tidsramme: 16 til 24 uger
|
gram/dl
|
16 til 24 uger
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Sponsor
Samarbejdspartnere
Efterforskere
- Studieleder: Susan Perrine, MD, Phoenicia BioScience
- Ledende efterforsker: Kevin Kuo, MD, University Health Network, Toronto General Hospital
- Ledende efterforsker: Sylvia Singer, MD, UCSF Benioff Children's Hospital at Oakland
- Ledende efterforsker: Hanny D Al-Samkari, MD, Massachusetts General Hospital
- Ledende efterforsker: Sujit Sheth, MD MS, Weill Medical College of Cornell University
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- Niihara Y, Miller ST, Kanter J, Lanzkron S, Smith WR, Hsu LL, Gordeuk VR, Viswanathan K, Sarnaik S, Osunkwo I, Guillaume E, Sadanandan S, Sieger L, Lasky JL, Panosyan EH, Blake OA, New TN, Bellevue R, Tran LT, Razon RL, Stark CW, Neumayr LD, Vichinsky EP; Investigators of the Phase 3 Trial of l-Glutamine in Sickle Cell Disease. A Phase 3 Trial of l-Glutamine in Sickle Cell Disease. N Engl J Med. 2018 Jul 19;379(3):226-235. doi: 10.1056/NEJMoa1715971.
- Collins AF, Pearson HA, Giardina P, McDonagh KT, Brusilow SW, Dover GJ. Oral sodium phenylbutyrate therapy in homozygous beta thalassemia: a clinical trial. Blood. 1995 Jan 1;85(1):43-9.
- Boosalis MS, Sangerman JI, White GL, Wolf RF, Shen L, Dai Y, White E, Makala LH, Li B, Pace BS, Nouraie M, Faller DV, Perrine SP. Novel Inducers of Fetal Globin Identified through High Throughput Screening (HTS) Are Active In Vivo in Anemic Baboons and Transgenic Mice. PLoS One. 2015 Dec 29;10(12):e0144660. doi: 10.1371/journal.pone.0144660. eCollection 2015.
- Dai Y, Sangerman J, Luo HY, Fucharoen S, Chui DH, Faller DV, Perrine SP. Therapeutic fetal-globin inducers reduce transcriptional repression in hemoglobinopathy erythroid progenitors through distinct mechanisms. Blood Cells Mol Dis. 2016 Jan;56(1):62-9. doi: 10.1016/j.bcmd.2015.10.004. Epub 2015 Oct 27.
- Dai Y, Sangerman J, Nouraie M, Faller AD, Oneal P, Rock A, Owoyemi O, Niu X, Nekhai S, Maharaj D, Cui S, Taylor R, Steinberg M, Perrine S. Effects of hydroxyurea on F-cells in sickle cell disease and potential impact of a second fetal globin inducer. Am J Hematol. 2017 Jan;92(1):E10-E11. doi: 10.1002/ajh.24590. Epub 2016 Nov 18. No abstract available.
- Chen Z, Luo HY, Steinberg MH, Chui DH. BCL11A represses HBG transcription in K562 cells. Blood Cells Mol Dis. 2009 Mar-Apr;42(2):144-9. doi: 10.1016/j.bcmd.2008.12.003. Epub 2009 Jan 18.
- Sedgewick AE, Timofeev N, Sebastiani P, So JCC, Ma ESK, Chan LC, Fucharoen G, Fucharoen S, Barbosa CG, Vardarajan BN, Farrer LA, Baldwin CT, Steinberg MH, Chui DHK. BCL11A is a major HbF quantitative trait locus in three different populations with beta-hemoglobinopathies. Blood Cells Mol Dis. 2008 Nov-Dec;41(3):255-258. doi: 10.1016/j.bcmd.2008.06.007. Epub 2008 Aug 8.
- Zhou D, Liu K, Sun CW, Pawlik KM, Townes TM. KLF1 regulates BCL11A expression and gamma- to beta-globin gene switching. Nat Genet. 2010 Sep;42(9):742-4. doi: 10.1038/ng.637. Epub 2010 Aug 1.
- Cao H, Stamatoyannopoulos G, Jung M. Induction of human gamma globin gene expression by histone deacetylase inhibitors. Blood. 2004 Jan 15;103(2):701-9. doi: 10.1182/blood-2003-02-0478. Epub 2003 Aug 14.
- Franco RS, Yasin Z, Palascak MB, Ciraolo P, Joiner CH, Rucknagel DL. The effect of fetal hemoglobin on the survival characteristics of sickle cells. Blood. 2006 Aug 1;108(3):1073-6. doi: 10.1182/blood-2005-09-008318.
- Perrine RP, Brown MJ, Clegg JB, Weatherall DJ, May A. Benign sickle-cell anaemia. Lancet. 1972 Dec 2;2(7788):1163-7. doi: 10.1016/s0140-6736(72)92592-5. No abstract available.
- Wang X, Thein SL. Switching from fetal to adult hemoglobin. Nat Genet. 2018 Apr;50(4):478-480. doi: 10.1038/s41588-018-0094-z.
- Singer ST, Kuypers FA, Olivieri NF, Weatherall DJ, Mignacca R, Coates TD, Davies S, Sweeters N, Vichinsky EP; E/beta Thalassaemia Study Group. Fetal haemoglobin augmentation in E/beta(0) thalassaemia: clinical and haematological outcome. Br J Haematol. 2005 Nov;131(3):378-88. doi: 10.1111/j.1365-2141.2005.05768.x.
- Perrine SP, Mankidy R, Boosalis MS, Bieker JJ, Faller DV. Erythroid Kruppel-like factor (EKLF) is recruited to the gamma-globin gene promoter as a co-activator and is required for gamma-globin gene induction by short-chain fatty acid derivatives. Eur J Haematol. 2009 Jun;82(6):466-76. doi: 10.1111/j.1600-0609.2009.01234.x. Epub 2009 Feb 5.
- Tanabe O, McPhee D, Kobayashi S, Shen Y, Brandt W, Jiang X, Campbell AD, Chen YT, Chang Cs, Yamamoto M, Tanimoto K, Engel JD. Embryonic and fetal beta-globin gene repression by the orphan nuclear receptors, TR2 and TR4. EMBO J. 2007 May 2;26(9):2295-306. doi: 10.1038/sj.emboj.7601676. Epub 2007 Apr 12.
- Borg J, Papadopoulos P, Georgitsi M, Gutierrez L, Grech G, Fanis P, Phylactides M, Verkerk AJ, van der Spek PJ, Scerri CA, Cassar W, Galdies R, van Ijcken W, Ozgur Z, Gillemans N, Hou J, Bugeja M, Grosveld FG, von Lindern M, Felice AE, Patrinos GP, Philipsen S. Haploinsufficiency for the erythroid transcription factor KLF1 causes hereditary persistence of fetal hemoglobin. Nat Genet. 2010 Sep;42(9):801-5. doi: 10.1038/ng.630. Epub 2010 Aug 1.
- Atweh GF, Sutton M, Nassif I, Boosalis V, Dover GJ, Wallenstein S, Wright E, McMahon L, Stamatoyannopoulos G, Faller DV, Perrine SP. Sustained induction of fetal hemoglobin by pulse butyrate therapy in sickle cell disease. Blood. 1999 Mar 15;93(6):1790-7.
- Centis F, Tabellini L, Lucarelli G, Buffi O, Tonucci P, Persini B, Annibali M, Emiliani R, Iliescu A, Rapa S, Rossi R, Ma L, Angelucci E, Schrier SL. The importance of erythroid expansion in determining the extent of apoptosis in erythroid precursors in patients with beta-thalassemia major. Blood. 2000 Nov 15;96(10):3624-9.
- Minniti CP. l-Glutamine and the Dawn of Combination Therapy for Sickle Cell Disease. N Engl J Med. 2018 Jul 19;379(3):292-294. doi: 10.1056/NEJMe1800976. No abstract available.
- Kato GJ, Gladwin MT, Steinberg MH. Deconstructing sickle cell disease: reappraisal of the role of hemolysis in the development of clinical subphenotypes. Blood Rev. 2007 Jan;21(1):37-47. doi: 10.1016/j.blre.2006.07.001. Epub 2006 Nov 7.
- Saraf S, Farooqui M, Infusino G, Oza B, Sidhwani S, Gowhari M, Vara S, Gao W, Krauz L, Lavelle D, DeSimone J, Molokie R, Saunthararajah Y. Standard clinical practice underestimates the role and significance of erythropoietin deficiency in sickle cell disease. Br J Haematol. 2011 May;153(3):386-92. doi: 10.1111/j.1365-2141.2010.08479.x. Epub 2011 Mar 21.
- Perrine SP, Pace BS, Faller DV. Targeted fetal hemoglobin induction for treatment of beta hemoglobinopathies. Hematol Oncol Clin North Am. 2014 Apr;28(2):233-48. doi: 10.1016/j.hoc.2013.11.009.
- Steinberg MH, Rodgers GP. Pharmacologic modulation of fetal hemoglobin. Medicine (Baltimore). 2001 Sep;80(5):328-44. doi: 10.1097/00005792-200109000-00007. No abstract available.
- Weatherall DJ. The inherited diseases of hemoglobin are an emerging global health burden. Blood. 2010 Jun 3;115(22):4331-6. doi: 10.1182/blood-2010-01-251348. Epub 2010 Mar 16.
- Taher AT, Cappellini MD. How I manage medical complications of beta-thalassemia in adults. Blood. 2018 Oct 25;132(17):1781-1791. doi: 10.1182/blood-2018-06-818187. Epub 2018 Sep 11.
- Borgna-Pignatti C. Modern treatment of thalassaemia intermedia. Br J Haematol. 2007 Aug;138(3):291-304. doi: 10.1111/j.1365-2141.2007.06654.x. Epub 2007 Jun 12.
- Sripichai O, Makarasara W, Munkongdee T, Kumkhaek C, Nuchprayoon I, Chuansumrit A, Chuncharunee S, Chantrakoon N, Boonmongkol P, Winichagoon P, Fucharoen S. A scoring system for the classification of beta-thalassemia/Hb E disease severity. Am J Hematol. 2008 Jun;83(6):482-4. doi: 10.1002/ajh.21130.
- Nuinoon M, Makarasara W, Mushiroda T, Setianingsih I, Wahidiyat PA, Sripichai O, Kumasaka N, Takahashi A, Svasti S, Munkongdee T, Mahasirimongkol S, Peerapittayamongkol C, Viprakasit V, Kamatani N, Winichagoon P, Kubo M, Nakamura Y, Fucharoen S. A genome-wide association identified the common genetic variants influence disease severity in beta0-thalassemia/hemoglobin E. Hum Genet. 2010 Mar;127(3):303-14. doi: 10.1007/s00439-009-0770-2.
- Uda M, Galanello R, Sanna S, Lettre G, Sankaran VG, Chen W, Usala G, Busonero F, Maschio A, Albai G, Piras MG, Sestu N, Lai S, Dei M, Mulas A, Crisponi L, Naitza S, Asunis I, Deiana M, Nagaraja R, Perseu L, Satta S, Cipollina MD, Sollaino C, Moi P, Hirschhorn JN, Orkin SH, Abecasis GR, Schlessinger D, Cao A. Genome-wide association study shows BCL11A associated with persistent fetal hemoglobin and amelioration of the phenotype of beta-thalassemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Feb 5;105(5):1620-5. doi: 10.1073/pnas.0711566105. Epub 2008 Feb 1.
- Labie D, Pagnier J, Lapoumeroulie C, Rouabhi F, Dunda-Belkhodja O, Chardin P, Beldjord C, Wajcman H, Fabry ME, Nagel RL. Common haplotype dependency of high G gamma-globin gene expression and high Hb F levels in beta-thalassemia and sickle cell anemia patients. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985 Apr;82(7):2111-4. doi: 10.1073/pnas.82.7.2111.
- Silva M, Grillot D, Benito A, Richard C, Nunez G, Fernandez-Luna JL. Erythropoietin can promote erythroid progenitor survival by repressing apoptosis through Bcl-XL and Bcl-2. Blood. 1996 Sep 1;88(5):1576-82.
- Pootrakul P, Sirankapracha P, Hemsorach S, Moungsub W, Kumbunlue R, Piangitjagum A, Wasi P, Ma L, Schrier SL. A correlation of erythrokinetics, ineffective erythropoiesis, and erythroid precursor apoptosis in thai patients with thalassemia. Blood. 2000 Oct 1;96(7):2606-12.
- Singer ST, Vichinsky EP, Sweeters N, Rachmilewitz E. Darbepoetin alfa for the treatment of anaemia in alpha- or beta- thalassaemia intermedia syndromes. Br J Haematol. 2011 Jul;154(2):281-4. doi: 10.1111/j.1365-2141.2011.08617.x. Epub 2011 Apr 18. No abstract available.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
5. oktober 2020
Primær færdiggørelse (Anslået)
28. februar 2026
Studieafslutning (Anslået)
28. februar 2026
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
9. juni 2020
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
11. juni 2020
Først opslået (Faktiske)
16. juni 2020
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Anslået)
15. august 2025
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
12. august 2025
Sidst verificeret
1. august 2025
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Yderligere relevante MeSH-vilkår
- Genetiske sygdomme, medfødte
- Hæmatologiske sygdomme
- Anæmi, hæmolytisk, medfødt
- Anæmi, hæmolytisk
- Anæmi
- Hæmoglobinopatier
- Anæmi, seglcelle
- Thalassæmi
- beta-thalassæmi
- Lægemidlers fysiologiske virkninger
- Molekylære mekanismer for farmakologisk virkning
- Enzymhæmmere
- Neurotransmittermidler
- Dopaminmidler
- Antiparkinson-midler
- Midler mod dyskinesi
- Benserazide
Andre undersøgelses-id-numre
- PB04-001
- R33HL147845 (U.S. NIH-bevilling/kontrakt)
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
INGEN
IPD-planbeskrivelse
Resultater vil blive givet i abstracts, efterhånden som undersøgelsen udføres, og i en publikation efter afslutning og analyse.
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ja
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .