Behandling af hyperlaktæmi ved akut kredsløbssvigt baseret på analyse af CO2: en prospektiv randomiseret overlegenhedsundersøgelse (LACTEL-undersøgelsen) (LACTEL)

Håndteringen af ​​en patient med shock er baseret på forbedring af vævsiltning gennem hæmodynamisk optimering. Laktat er en markør for vævshyperfusion, der almindeligvis anvendes på intensivafdelingen. I princippet kan hyperlaktatæmi være forårsaget af enten øget vævsproduktion (vævshyperfusion: type A), nedsat laktatoptagelse (type B) eller en kombination af begge mekanismer. Det er vigtigt at bestemme årsagen/årsagerne til hyperlaktæmi korrekt, da dette bestemmer behandlingen (ekspandere, inotrop, vasopressor, blodtransfusion) og patientens morbiditet og dødelighed. Et klassisk eksempel på dette koncept er volumenudvidende midler, som ofte bruges til at korrigere hyperlactatæmi sekundært til vævshypoperfusion, men er forbundet med dødelighed, hvis de bruges overdrevent (væskeoverbelastning). I klinisk praksis er det svært at skelne mellem de nøjagtige årsager til hyperlaktæmi (type A og type B). Fra arbejde udført i løbet af de sidste 20 år i septisk shock og derefter i andre shocktilstande og på operationsstuen er det blevet vist, at den arteriovenøse CO2-gradient (pCO2gap) målt fra arterielle og venøse blodgasser er en markør for vævshypperfusion med bedre forudsigelsesevne end de sædvanlige markører (klinisk undersøgelse, SVO2....). Når vi desuden relaterer pCO2gap til den arteriovenøse O2-forskel (pCO2gap /C(a-v)O2), giver dette forhold os mulighed for med større nøjagtighed at skelne mellem tilstande af akut kredsløbssvigt forbundet med anaerobiose (vævshyperfusion, type A) og dem, der er relateret til den underliggende sygdom.

Adskillige undersøgelser har også vist en stærk evne af pCO2gap og pCO2gap/CavO2-forholdet til at forudsige sværhedsgraden af ​​shock, dødelighed af shockpatienten, hyperlaktæmi og korrektion af hyperlaktæmi med hæmodynamisk behandling. Som et resultat har mange forfattere foreslået algoritmer til håndtering af chokpatienter baseret på måling af disse CO2-afledte indekser.

Hypotesen for denne undersøgelse er, at brugen af ​​en algoritme baseret på CO2gap og CO2gap/CavO2-forholdet er overlegen med hensyn til korrektion af hyperlaktæmi i forhold til sædvanlig praksis baseret på klinisk og makro-hæmodynamik.