Autofagi og inflammasom i fedme: Effekt af vægttab og potentielle terapeutiske implikationer

Hovedformålet med dette projekt er at bestemme implikationen af ​​autofagi og inflammasom i patogenesen af ​​fedme og relaterede komorbiditeter, og at udforske i dybden de mekanismer, der er forbundet med aktiveringen af ​​immunceller, der leder tidlige stadier af den aterosklerotiske proces og metaboliske sygdomme. Hypotesen for denne undersøgelse er, at vægttab medieret af Roux-en-Y gastrisk bypass (RYGB) forbedrer proteinekspressionen af ​​markører for autofagi og inflammation i immunceller. Desuden vil efterforskerne undersøge sammenhængen mellem disse mekanismer med mitokondriefunktionen og dynamikken, Endoplasmic Reticulum (ER) understreger en intracellulær ernæringsstatus for leukocytter (målt ved fluorescensmikroskopi og western blot). Yderligere vil det potentielle forhold mellem ændringer i de nævnte intracellulære veje og systemiske patologiske mekanismer, herunder oxidativt stress, inflammation og glukose- og lipidmetabolisme blive udforsket. Derfor vil serumkarbonylerede proteiner, myeloperoxidase (MPO) niveauer, antioxidant enzymatiske aktiviteter inklusive SOD (Superoxid dismutase) og katalase, cirkulerende cytokiner og glukose og lipid metabolisme parametre blive evalueret i en kohorte af overvægtige forsøgspersoner før og 12 måneder efter RYGB intervention.