Autofagi och inflammasom vid fetma: Effekt av viktminskning och potentiella terapeutiska konsekvenser

Huvudsyftet med detta projekt är att fastställa implikationen av autofagi och inflammasom i patogenesen av fetma och relaterade komorbiditeter, och att på djupet utforska mekanismerna förknippade med aktiveringen av immunceller som leder tidiga stadier av den aterosklerotiska processen och metabola sjukdomar. Hypotesen för denna studie är att viktminskning förmedlad av Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) förbättrar proteinuttrycket av markörer för autofagi och inflammation i immunceller. Dessutom kommer utredarna att utforska sambandet mellan dessa mekanismer med mitokondriernas funktion och dynamik, Endoplasmic Reticulum (ER) betonar en intracellulär näringsstatus hos leukocyter (mätt med fluorescensmikroskopi och western blot). Vidare kommer det potentiella sambandet mellan förändringar i de nämnda intracellulära vägarna och systemiska patologiska mekanismer inklusive oxidativ stress, inflammation och glukos- och lipidmetabolism att utforskas. Därför kommer serumkarbonylerade proteiner, myeloperoxidas (MPO) nivåer, antioxidant enzymatiska aktiviteter inklusive SOD (superoxiddismutas) och katalas, cirkulerande cytokiner och glukos- och lipidmetabolismparametrar att utvärderas i en kohort av överviktiga försökspersoner före och 12 månader efter RYGB-intervention.