Forholdet mellem blodgrupper, jernmangelanæmi og Helicobacter pylori hos børn.

Jernmangelanæmi (IDA) repræsenterer et globalt folkesundhedsproblem, som har en betydelig indvirkning på menneskers sundhed og social og økonomisk udvikling. Utilstrækkeligt jernindtag, kronisk blodtab og nedsat jernoptagelse er blandt årsagerne til IDA. Der er en sammenhæng mellem H. pylori-infektion og IDA, men den biologiske forklaring på, at H. pylori-infektion forårsager jernmangelanæmi, er stadig ukendt. Oprindeligt blev sideropenisk anæmi anset for at være forårsaget af okkult blodtab på grund af kronisk overfladisk aktiv gastritis forårsaget af H. pylori, men efterfølgende undersøgelser bekræftede ikke denne teori. H. pylori-infektion kan forårsage forstyrrelser i jernassimilering og øget jernbehov. Hypoaciditet forårsaget af pangastritis og et lavt niveau af ascorbinsyre i maven hos patienter inficeret med H. pylori kan påvirke absorptionen af ​​jern i duodenum. Derudover er niveauerne af lactoferrin gastrisk slimhinde (et jernbindende protein) høje hos patienter inficeret med jernmangel H. pylori, hvilket viser en mulig rolle mellem øget lactoferrin-sekvestrering og jernudnyttelse i kroppen. H. pylori konkurrerer også med værten om tilgængeligt jern i fødevarekvalitet. H. pylori har adskillige jernoptagelsessystemer, som kan opfange jern, der er tilgængeligt i mikromiljøet i mavens lumen. Desuden er der undersøgelser, der indikerer, at en jernmangelanæmi, som ikke reagerer på jernbehandling, kan løses ved at udrydde H. pylori fra maven. ABO-blodgruppe ser ud til at blive betragtet som en risiko for H. pylori-relateret mave-malignitet, ikke desto mindre er der faktisk inkonsekvente videnskabelige undersøgelser på grund af adskillige forvirrende resultater. Blodgruppeantigener har receptoregenskaber for toksiner, parasitære organismer og bakterier, præcis hvor disse bakterier kan hjælpe med annektering eller indtrængen og afværge mange godkendelseskomponenter.