Perforiertes Randgeschwür nach Magenbypass (PerforatedMU)

Die Epidemie von Übergewicht und Adipositas in den Vereinigten Staaten von Amerika breitet sich zusammen mit ihren Komorbiditäten weiter aus. Adipositaschirurgie hat sich als die effektivste und nachhaltigste Methode zur Kontrolle schwerer Fettleibigkeit und ihrer Begleiterkrankungen erwiesen. Beispielsweise wurde Typ-2-Diabetes mellitus bei 76,8 % vollständig behoben, systemische arterielle Hypertonie wurde bei 61,7 % behoben, Dyslipidämie verbesserte sich bei 70 % und obstruktives Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom wurde bei 85,7 % behoben. Darüber hinaus erhöht die Adipositaschirurgie die Lebenserwartung signifikant (89 %) und senkt die Gesamtsterblichkeit (30-40 %), insbesondere Todesfälle durch Diabetes, Herzerkrankungen und Krebs. Schließlich kompensieren vorläufige Beweise über nachgelagerte Einsparungen im Zusammenhang mit Adipositaschirurgie die anfänglichen Kosten in 2 bis 4 Jahren.

Seit dem Jahr 2000 hat die Adipositaschirurgie einen deutlich fortschreitenden Anstieg erlebt. Im Jahr 2007 berichtete die ASMBS, dass sich 205.000 Menschen in den Vereinigten Staaten einer bariatrischen Operation unterzogen haben, von denen etwa 80 % ein Magenbypass waren. Darüber hinaus gibt es ein Missverhältnis zwischen Anspruchsberechtigung und Inanspruchnahme von Adipositasoperationen, da nur weniger als 1 % der berechtigten Bevölkerung aufgrund von Adipositasoperationen wegen krankhafter Adipositas behandelt werden. Zusammen mit der zunehmenden Anzahl von elektiven primären Gewichtsverlustverfahren können bis zu 20 % der Post-RYGB-Patienten ihren Gewichtsverlust nicht länger als 2 bis 3 Jahre nach dem primären bariatrischen Verfahren aufrechterhalten. Somit werden Revisionseingriffe wegen schlechter Gewichtsabnahme und Reoperationen wegen technischer oder mechanischer Komplikationen parallel zunehmen.

Eine häufige Spätkomplikation nach Magenbypass-Operationen sind marginale Ulzerationen, die als Ulzerationen an den Rändern der Gastrojejunostomie, meist auf der jejunalen Seite, definiert sind. Seine Inzidenz nach RYGB reicht von nur 0,6 bis zu 16 %. Nach 1.040 laparoskopischen RYGB-Operationen beträgt die Inzidenzrate in unseren Händen 1,4 % und hängt hauptsächlich mit der Verwendung von NSAID zusammen. In beobachtenden Kohortenstudien das Vorhandensein spezifischer technischer Faktoren – Klammernahtdehiszenz oder Magenfistel, vergrößerter Beutel, Fremdkörper und lokale Ischämie – und Umweltfaktoren – unter anderem Tabak, NSAIDs, Alkoholkonsum und Helicobacter-pylori-Infektion - wurden mit marginalen Ulzerationen in Verbindung gebracht, die genaue Ätiopathogenese ist jedoch nicht vollständig aufgeklärt.

Ähnlich wie bei Magengeschwüren sprechen die meisten Randgeschwüre auf eine medikamentöse Therapie an und eine komplizierte oder komplexe Ulkuserkrankung rechtfertigt einen operativen Eingriff. Insbesondere perforierte, penetrierte, obstruktive, blutende und hartnäckige Randgeschwüre erfordern einen chirurgischen Eingriff.

Die Darmschleimhaut ist normalerweise nicht der Magensäure ausgesetzt, die durch die alkalischen biliopankreatischen Sekrete neutralisiert wird. Die jejunale Schleimhaut hat keine natürlichen Barrieren; wenn es Magensäure ausgesetzt wird, ulzeriert es leicht. Capella & Capella zeigten, dass das Durchtrennen der Magensegmente die Klammernahtdehiszenz signifikant reduziert; dies ist der sogenannte geteilte Magenbypass. Die Inzidenz für die Bildung einer gastro-gastrischen Fistel (GGF) nach ungeteiltem Magenbypass (GBP) betrug 23 %, nach teilweise geteiltem GBP 19 %, nach vollständig geteiltem GBP 2 % und nach vollständiger Durchtrennung mit Interposition des jejunalen Schenkels 0 % (s

Eine ungewöhnlich große Magentasche (wie z. B. horizontale Taschen, zurückgehaltener Fundus, lange Taschen mit geringerer Krümmung oder vergrößert, nachdem sie anfänglich angemessen dimensioniert wurden) enthalten mehr säureproduzierende Belegzellen. Eine erhöhte Säureproduktion im Pouch birgt das Risiko der Entwicklung von Randgeschwüren. Säuresekretion in der kleinen Tasche nach RYGB fehlt praktisch.

Die Anastomosentechniken beeinflussen die Inzidenz von marginalen Ulzera. Capella & Capella berichteten über eine konsekutive Serie mit einer signifikanten Abnahme von 5,1 % auf 1,5 % (p < 0,001) nach dem Wechsel von einer Klammer- zu einer handgenähten Anastomose. Ebenso verbesserte sich die Inzidenzrate nach dem Wechsel von einer inneren Schicht aus resorbierbarem Nahtmaterial und einer äußeren Schicht aus nicht resorbierbarem Material zu einer doppelten Schicht aus resorbierbarem Nahtmaterial von 1,6 % auf 0 %.

Lokale Ischämie in der unmittelbaren postoperativen Phase ist wahrscheinlich sekundär technisch bedingt. Grundlegende Aspekte zur Verringerung der Spannung und der lokalen Ischämie an der Gastrojejunostomie sind die Präparation des Gewebes um den Pouch ohne Devaskularisierung der kleinen Kurvatur und die vollständige Mobilisierung einer gut durchbluteten Roux-Gliedmaße.

NSAIDs hemmen die Prostaglandinsynthese 1) Verringerung des Blutflusses zur Schleimhaut (hauptsächlich durch die PG-Untergruppen E und I, was die Vasodilatation fördert), 2) erhöhte Anhaftung von Neutrophilen, 3) topische Reizwirkung, 4) Beeinträchtigung des Reparatur-/Heilungsprozesses und 5) magensäurebedingte Wirkungen. In einer retrospektiven Kohortenstudie stellten Wilson et al. fest, dass der NSAID-Verbrauch mit der Entwicklung marginaler Ulzera nach RYGB korreliert. Zahlreiche Studien haben die Verwendung von NSAID als Hauptrisikofaktor für PUD identifiziert; Die genaue Relevanz von NSAIDs als Faktor bei der Entwicklung marginaler Ulzera nach RYGB ist jedoch weitgehend unbekannt.

In epidemiologischen, klinischen und experimentellen Studien wurde Tabak als Hauptrisikofaktor für Magengeschwüre (PUD) identifiziert. Rauchen birgt ein relatives Gesamtrisiko von 2,2 für die Entwicklung von PUD. Zwischen Helicobacter-pylori-Infektion und Rauchen besteht ein synergistischer Zusammenhang für die Entwicklung von PUD (2,3 vs. 6,1). Biologische Beweise deuten darauf hin, dass Rauchen die Magenschleimhautbarriere beeinträchtigt, die Magenentleerung verringert und die Magensekretion erhöht. Für Randgeschwüre nach RYGB gibt es drei Kohortenstudien, die eine positive Korrelation zwischen dem Rauchen und der Entwicklung eines Anastomosengeschwürs zeigten.

Eine Infektion mit Helicobacter pylori (H. pylori) birgt ein relatives Gesamtrisiko von 3,3 (95 % KI, 2,6–4,4) für die Entwicklung einer PUD. Es besteht eine synergistische Beziehung zwischen Helicobacter-pylori-Infektion und NSAID-Konsum für die Entwicklung von PUD mit einem Gesamtrisiko von 3,5 (95 % CI, 1,26-9,96) im Vergleich zu Helicobacter-pylori- oder NSAID-negativen Personen. Darüber hinaus besteht ein Gesamtrisiko von 61,1 (95 % KI, 9,98-373) im Vergleich zu Helicobacter-pylori-negativen Personen, die keine NSAIDs einnehmen. Für marginale Ulzera nach RYGB haben drei Kohortenstudien gezeigt, dass eine H. pylori-Infektion nicht mit der Entwicklung von marginalen Ulzera assoziiert ist. In der Studie von Papasavas et al. verringerte der präoperative H. pylori-Test mit prophylaktischer Eradikation nicht die Inzidenz von MU oder erosiver Pouch-Gastritis.

Die pathophysiologischen Mechanismen der Schädigung der Magenschleimhaut durch Ethanol und alkoholische Getränke sind kaum verstanden. Es gibt kaum retrospektive epidemiologische Studien, die feststellen, ob ein Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und PUD besteht. Obwohl Alkohol nicht mit einem erhöhten PUD-Risiko in Verbindung gebracht wird, wird Patienten mit PUD geraten, alkoholische Getränke zu vermeiden. Wissenschaftliche Grundlagenstudien haben gezeigt, dass das Einträufeln von reinem Ethanol in niedrigeren Konzentrationen (4-40 % v/v) dosisabhängig eine hämorrhagische Gastritis verursacht. Es besteht auch eine synergistische Beziehung zwischen Ethanol und NSAIDs, da beide Schleimhautschäden verursachen. Andererseits liegen keine Studien zur Wirkung von Alkohol auf die Entwicklung marginaler Ulzera nach RYGB vor.

Der Konsum von Kokain ist jährlich für ungefähr 143.000 Besuche in der Notaufnahme verantwortlich; 19 % der Amerikaner zwischen 18 und 25 Jahren haben Kokain konsumiert: Mehr als 1 % der Amerikaner konsumiert mindestens einmal pro Woche Kokain; und ungefähr 50 % aller drogenbedingten Todesfälle waren sekundär auf Kokain zurückzuführen. Der zeitliche Zusammenhang zwischen dem Rauchen von Kokain (Crack) und Manifestationen des Gastrointestinaltrakts umfasst Ulzeration, Perforation, viszeralen Infarkt und retroperitoneale Fibrose. Die meisten Ulkusperforationen sind juxtapylorisch oder duodenal (D1), es wurde jedoch auch jejunale Lokalisation berichtet. Die physiopathologische Hypothese schließt die folgenden Mechanismen ein: 1) Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Norepinephrin, was zu intensiver Vasokonstriktion (alpha-adrenerge Rezeptoren), mesenterialer Ischämie, fokaler Gewebeischämie, koagulativer Nekrose und Perforation führt; und 2) Kokain verursacht Thrombusbildung und Blutplättchenaggregation, vermittelt durch endogenes Thromboxan B2. Einige retrospektive Kohortenstudien deuten darauf hin, dass die primäre Patch-Reparatur die empfohlene therapeutische Option für diese Art von Geschwüren ist. Allerdings berichteten Shuster et al. über eine hohe Rezidivrate (42 %) nach einer Omentalpflaster-Reparatur im Vergleich zu einem definitiven Anti-Ulkus-Verfahren (0 %). Abgesehen von dem zeitlichen Zusammenhang, der in kleinen retrospektiven Kohortenstudien berichtet wurde, liegen nur wenige Informationen über den Zusammenhang zwischen Rissen und gastroduodenalen Ulkusperforationen vor. In einer Mitteilung erinnert sich Dr. Mason an zwei Patienten mit perforierten „Magengeschwüren“ im Zusammenhang mit Kokainkonsum.

Die folgenden kritisch kranken Patienten haben ein signifikant erhöhtes Risiko für stressbedingte Schleimhauterkrankungen (SRMD): 1) mechanische Beatmung > 48 Stunden bedeutet ein 16-faches Risiko (p < 0,001), 2) Koagulopathie hat ein 4-faches Risiko (p < 0,001), 3) Schock birgt ein 3,7-faches Risiko (p = 0,08), 4) Abfall des intramuralen pH-Werts (von 8 auf 6, 5), 5) Anstieg der Anzahl der Risikofaktoren (von 0 auf 4), 6) kürzliche größere Operation, 7) schweres Trauma, 8) schwere Verbrennungen, 9) Kopftrauma, 10) Leber- oder Nierenerkrankung bei der Aufnahme und 11) Sepsis. SRMD umfasst stressbedingte Verletzungen (SRI), bei denen es sich hauptsächlich um Erosion im Gastrointestinaltrakt handelt, und Stressulzera, bei denen es sich um einen fokalen tiefen Schleimhautschaden handelt. Die Pathogenese von SRMD ist noch nicht vollständig geklärt, aber es gibt starke Hinweise darauf, dass Hypoperfusion und Reperfusion des oberen Gastrointestinaltrakts die Hauptursache sind. Es gibt keine Literatur über Randgeschwüre nach RYGB im Zusammenhang mit Intensivpatienten oder kritisch kranken Patienten.

Verschiedene operative Strategien zur Behandlung von perforierten marginalen Ulzera nach einem Magenbypass wurden beschrieben, darunter I) Omental (Graham)-Patch-Reparatur, II) Revision der Gastrojejunostomie, III) Spülung und Drainage, IV) alle vorherigen Verfahren mit Stammvagotomie, V) Ösophagojejunostomie und VI) Umkehrung.

Zusammenfassend gibt es kaum Informationen über Spätkomplikationen nach einem Magenbypass, insbesondere nach der weit verbreiteten Einführung des laparoskopischen Zugangs und des modernen anatomischen Konstrukts der Roux-en-Y-Magenbypass-Operation.