Rehabilitationsprogramm als alternative Therapie für mittelschweres bis schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (Rehsolvas)

Das obstruktive Schlafapnoe-/Hypopnoe-Syndrom (OSAS) mit einer geschätzten Prävalenz zwischen 2 und 4 % (1) ist durch wiederholte Verstopfungen der oberen Atemwege gekennzeichnet, die zu intermittierender Hypoxämie und Schlaffragmentierung führen. Das typische klinische Profil eines Apnoepatienten ist ein fettleibiger Mann mittleren Alters (50–55 Jahre), der schnarcht und schläfrig ist. Darüber hinaus ist OSAS unabhängig von Fettleibigkeit ein Risikofaktor für Bluthochdruck (2, 3) und es gibt nun eindeutige Beweise dafür, dass unbehandelte Apnoe-Patienten eine hohe kardiovaskuläre Morbidität/Mortalität (CVM) aufweisen, die höher ist als bei Patienten, die mit CPAP behandelt werden (4-6).

Klinisch ist übermäßige Tagesschläfrigkeit (EDS) das Hauptsymptom (7), aber auch Aufmerksamkeits- und kognitive Störungen (8,9), Depressionen oder einfach ein Müdigkeitszustand sind weitere mögliche Manifestationen von OSAS. Die Auswirkungen auf die Lebensqualität (QoL) (10-12) sind erheblich und werden unterschätzt. Die Ursachen dieser Schläfrigkeit sind vielfältig: Man findet Schlaffragmentierung (13,14), intermittierende Hypoxie, Atemanstrengung, Fettleibigkeit (15) und bestimmte Zytokine wie TNF-alpha und IL-6, die an der Schlafregulation beteiligt sind (16-19). ).

Zur Pathophysiologie stellen die Forscher bei der obstruktiven Apnoe oxidativen Stress (20–24) und systemische Entzündungen (25–27) fest. CRP und die Konzentrationen einiger Zytokine (IL-1 beta, IL-6, IL-8 und TNF-alpha) sind erhöht und ihre Konzentrationen korrelieren mit der Schwere der Erkrankung, da die Herz-Kreislauf-Erkrankung zunimmt (28–30). Intermittierende Hypoxie scheint eine wesentliche Rolle bei der Entstehung dieser Anomalien zu spielen (31).

Auf der metabolischen Dysregulation bestehen viele Koexistenzen. Es wurden abnormale Nüchternblutzuckerwerte, ein Zustand der Insulinresistenz, Dyslipidämie und Hyperleptinämie festgestellt. Die Insulinresistenz nimmt mit dem Körpergewicht zu, unabhängig vom Apnoe-/Hypopnoe-Index (AHI) (18, 32–34). Eine intermittierende Hypoxie scheint die Ursache zu sein. Von Adipozyten abgesondertes Leptin reguliert das Gewicht, indem es den Appetit und den Energieverbrauch kontrolliert. Die bei OSA festgestellte Hyperleptinämie ist umstritten. Für einige scheint in erster Linie Fettleibigkeit verantwortlich zu sein (36), während andere auf die Rolle einer nächtlichen Hypoxämie schließen lassen (37). Tatsächlich scheint eher der Zustand der Leptinresistenz als nur die Hyperleptinämie beteiligt zu sein.

Die Behandlung mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP) hat eindeutig ihre Wirksamkeit bei der Unterdrückung von Apnoen und der damit verbundenen Schlaffragmentierung gezeigt. Eine Metaanalyse (38) hat die Verbesserung des IDS durch das PPC bestätigt. Bei weniger schwerwiegenden Formen ist die Verbesserung des SDE jedoch weniger eindeutig (39) und das PPC wird manchmal nicht leicht akzeptiert und nicht toleriert und seine Wirksamkeit wird durch die schlechte Compliance eingeschränkt (40,41). Aus pathophysiologischer Sicht verbessert Liquor systemische Entzündungen (26,27) und verringert Herz-Kreislauf-Erkrankungen (5,6). Die Nachteile sind, dass sich die metabolische Dysregulation (Insulinresistenz, Hyperleptinämie, Dyslipidämie) bei CPAP etwas verbessert, außer bei Patienten ohne Fettleibigkeit (42-44).

Die Ernährungsrichtlinien sind für die Behandlung dieser Krankheit unerlässlich und für einen großen Teil eines gesunden Lebensstils schädlich. Eine Gewichtsreduktion und regelmäßige körperliche Aktivität sind ebenfalls eindeutig zu empfehlen, werden aber von unserem Gesundheitssystem leider nur selten durchgeführt und/oder unterstützt. Nur wenige Studien haben sich auf die Untersuchung der Auswirkungen einer solchen Behandlung auf Patienten mit Schlafapnoe konzentriert. Bei normalen Probanden werden die Auswirkungen von Bewegung auf den Schlaf in einer Metaanalyse beschrieben (45). Die Ausübung regelmäßiger körperlicher Ausdauer verbessert die Schlafqualität (45-47). Die Schlaflatenz ist kürzer, es kommt zu weniger Phasenwechseln und es kommt seltener zum Aufwachen und Erwachen aus dem Schlaf. Im Gegensatz zu anderen Studien zeigen, dass in Situationen, in denen die körperliche Aktivität reduziert ist (z. B. körperliche Inaktivität, Fettleibigkeit oder längere Bettruhe), sich der Schlaf verschlechtert, Pausen einlegen und die Wachsamkeit am Tag abnimmt. Die Wirkung von Bewegung bei OSAS (48,49) und insbesondere des Trainings in körperlicher Bewegung (48) zeigt eine Verbesserung der Schlafqualität und eine Verringerung des Aufwachens und Erwachens aus dem Schlaf sowie weniger Atemwegserkrankungen (IAH). Aus pathophysiologischer Sicht kommt es bei verschiedenen Probandenpopulationen (gesund, älter, fettleibig oder mit Herzinsuffizienz) zu einer Abnahme der Konzentrationen von Leptin (50–53) und entzündlichen Zytokinen (54–55). Und die Forscher kennen die Auswirkungen von Bewegung insbesondere auf den Kohlenhydratstoffwechsel (verminderte Insulinresistenz).

Und körperliche Aktivität verbessert die Schlafqualität bei normalen Probanden und wirkt gleichzeitig entzündungshemmend. Für Patienten mit schwerem OSAS besteht unsere Hypothese darin, die Schlafqualität (SLP-Rate) zu verbessern und AHI und EDS durch Rehabilitationstraining (REE) zu senken, das mit einer umfassenden Betreuung (Patientenschulung, Ernährung, Psychologie usw.) verbunden ist. Pathophysiologisch gesehen würde diese Verbesserung durch eine Verringerung der mit OSA verbundenen biologischen Anomalien erfolgen, die auch Marker für das kardiovaskuläre Risiko sind. Hauptsächlich Stoffwechselstörungen, oxidativer Stress und systemische Entzündungen.