Intravitrealer tPA und C3F8 zur Behandlung submakulärer Blutungen als Komplikation neovaskulärer AMD (TAPAS)

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist weltweit die häufigste Erblindungsursache. Die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu, ist unter 60 Jahren relativ selten und erreicht ihren Höhepunkt bei über 80-Jährigen. AMD betrifft hauptsächlich das zentrale Sehvermögen, das für die Fähigkeit verantwortlich ist, feine Details zu sehen, und die Krankheit zerstört schnell die Fähigkeit, normale Schrift zu lesen, Gesichter zu erkennen, Auto zu fahren und fernzusehen. Es kann daher einen tiefgreifenden Einfluss auf die Lebensqualität haben.

Es gibt zwei Hauptformen von AMD; die trockene Form, bei der es zu einer langsamen Degeneration der für das Sehvermögen verantwortlichen Zellen kommt, was zu einem allmählichen Sehverlust führt; und die feuchte Form (neovaskulär), die auftritt, wenn abnormale Blutgefäße (choroidale Neovaskularisation) unter der Netzhaut wachsen, dem Teil des Auges, der für die Wahrnehmung von Licht verantwortlich ist, wie der Film einer Kamera. Diese neuen Blutgefäße haben schwache Wände, die zu Flüssigkeitsaustritt (Ödem) und manchmal erheblichen Blutungen (submakuläre Hämorrhagie – SMH) führen. Diese führen schnell zu zentralen visuellen Verzerrungen und Unschärfen. Obwohl die trockene Form häufiger vorkommt, führt die feuchte Form häufiger zu einem tiefgreifenden zentralen Sehverlust und ist für die Mehrzahl der Fälle verantwortlich, die letztendlich eine blinde Registrierung erfordern.

Die derzeit beste Behandlung („Goldstandard“) für feuchte AMD ist das Medikament Ranibizumab (Lucentis®), das darauf abzielt, die abnormalen Blutgefäße, die für die visuellen Symptome verantwortlich sind, zu schrumpfen und zu zerstören. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass Ranibizumab das Sehvermögen bei Patienten mit feuchter AMD verbessert.

Es ist nicht ungewöhnlich, dass Patienten mit feuchter AMD eine SMH entwickeln, die, wenn sie auftritt, die Sehprognose des Patienten erheblich reduziert. Es wird angenommen, dass SMH eine Reihe von toxischen Folgen für die Netzhautfunktion hat.

Diese Studie untersucht die Verwendung von zwei Medikamenten: Gewebe-Plasminogen-Aktivator (tPA), ein „Gerinnsel-Buster“-Medikament zur Behandlung von Schlaganfällen, das das Gerinnsel über der zentralen Netzhaut (Makula) auflösen soll; und Perfluorpropan (C3F8), ein Gas, das häufig in der Netzhautchirurgie verwendet wird und dazu dient, das Gerinnsel von der Makula wegzudrängen.

Diese Studie ist eine randomisierte, doppelblinde, klinische Studie mit einem Rekrutierungsziel von 55 Personen mit SMH und feuchter AMD. Die Teilnehmer werden einer von vier Gruppen zugeteilt; eine Kontrollgruppe, die keines der oben genannten Arzneimittel erhält; eine Gruppe erhielt nur tPA; eine Gruppe erhielt nur C3F8; und eine Gruppe, die beides erhält. Alle Patienten erhalten die „Goldstandard“-Behandlung von Ranibizumab für ihre zugrunde liegende feuchte AMD. Unser Ziel ist es festzustellen, ob tPA und/oder C3F8 zu einem visuellen Ergebnis führen, das der Standardversorgung überlegen ist, mit einem günstigen Sicherheitsprofil. Wir werden auch die Größe des Blutgerinnsels und der Narbenbildung mithilfe einer Computeranalyse von Makulafotos messen.