Prävalenz des Genotyps der fimbrischen Untereinheit von Porphyromonas Gingivalis bei Rauchern und Nichtrauchern nach Parodontaltherapie

Porphyromonas gingivalis ist einer der häufigsten Parodontopathogene im Rotkomplex und gilt als infektiöser Erreger verschiedener Arten von Parodontalerkrankungen. P. gingivalis hat die Fähigkeit, in Zahnfleischepithelzellen einzudringen und über längere Zeiträume zu überleben. Es wurde charakterisiert, dass Fimbrien Schlüsselfaktoren bei der Adhäsion, Invasion und Kolonisierung sind. Fimbrien sind auch für die Invasion von Membranvesikeln in Wirtszellen verantwortlich. Lange Fimbrien (FimA), auch Hauptfimbrien genannt, sind lange, peritriche, filamentöse Bestandteile. Sie spielen eine Rolle bei der anfänglichen Anheftung und Organisation von Biofilmen, da sie als Adhäsine fungieren, die die Invasion und Kolonisierung von Wirtszellen vermitteln und zur Virulenz von P. gingivalis beitragen.

Fimbrillin (FimA; strukturelles Untereinheitsprotein von Fimbrien) wird anhand ihrer Nukleotidsequenzen in 5 Varianten (Typ I bis V) eingeteilt. P. gingivalis-Stämme, die FimA vom Typ II besitzen, korrelieren mit P. gingivalis-positiven Patienten, und ihr Auftreten war bei schwereren Formen der Parodontitis signifikant erhöht. Frühere Studien untersuchten die Unterschiede zwischen der Prävalenz von FimA-Genotypen und dem parodontalen Gesundheitszustand bei Erwachsenen. P. gingivalis wurde bei 36,8 % der gesunden Probanden und bei 87,1 % Parodontitispatienten nachgewiesen. Unter den P. gingivalis-positiven gesunden Erwachsenen war Typ I (76,1 %) der am weitesten verbreitete fimA-Typ, gefolgt von Typ V (29,7 %). Im Gegensatz dazu trug die Mehrheit der Parodontitispatienten FimA-Erreger vom Typ II (66,1 %) in sich, gefolgt von Typ IV (28,9 %). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass es sowohl krankheitsassoziierte als auch nicht krankheitsassoziierte Stämme von P. gingivalis gibt und dass ihre infektiösen Merkmale, die den parodontalen Gesundheitszustand beeinflussen, anhand der klonalen Variation der fimA-Gene differenziert werden könnten.

Tabakkonsum ist ein Risikofaktor für Parodontitis. In mehreren Studien wurde berichtet, dass Rauchgewohnheiten mit einem stärkeren klinischen Attachmentverlust, Rezession und Zahnverlust sowie einer verringerten Knochenhöhe und -dichte verbunden sind. Es wurde jedoch ein kontrovers diskutierter Bericht über die Unterschiede zwischen parodontopathogenen Erkrankungen von Rauchern und Nichtrauchern diskutiert. P. gingivalis wurde mit einer Prävalenz von 52,2 % bei Nichtrauchern und 66,7 % bei Rauchern (Taschentiefe 3–5 mm) berichtet und ist an Stellen mit Parodontitis mit hohen Konzentrationen verbunden.

Der Mechanismus, wie Tabak das parodontale Gewebe beeinflusst, hängt mit Nikotin zusammen, das mit verschiedenen zellulären Veränderungen in Verbindung gebracht wird, die zur Entstehung und anschließenden Progression einer parodontalen Erkrankung beitragen können. Es fördert lokale Effekte wie die Verringerung der Zahnfleischdurchblutung, was auf langfristige Auswirkungen auf entzündliche Läsionen, eine höhere Inzidenz von Zahnfleischrezessionen und andere klinische Parameter bei Rauchern zurückzuführen sein kann, die mit im Tabak vorhandenen zytotoxischen und vasoaktiven Substanzen korrelieren. einschließlich Nikotin, Kohlenmonoxid und reaktiven Oxidationsmitteln und systemischer Wirkung ist, dass Rauchen für 90 % der Fälle von Lungenkrebs verantwortlich ist, der für Raucherinnen und Raucher tödlichsten Krebsart, und außerdem mit verschiedenen Lungenerkrankungen in Verbindung gebracht wird. Darüber hinaus fördern sie oxidativen Stress und Veränderungen der immuninflammatorischen Reaktionen, reduzieren die funktionelle Aktivität von Leukozyten, Makrophagen, Lymphozyten und anderen Immunzellen und beeinträchtigen die Wundheilung und die mikrobielle Erkennung.

Die nicht-chirurgische Therapie mittels Scaling und Wurzelplanung ist die gebräuchlichste parodontale Therapie, die sich durch die Verbesserung der klinischen und mikrobiologischen Parameter auszeichnet. Weniger Studien untersuchten den klinischen und mikrobiologischen Längsschnittstatus von Rauchern, die sich einer parodontalen Erhaltungstherapie unterzogen, und es wurden kontroverse Ergebnisse gefunden, da es keinen Unterschied im Krankheitsverlauf im Vergleich zu Nichtrauchern gab. P. gingivalis wurde nach einer parodontalen Behandlung reduziert. Frühere Berichte berichteten über eine Reduktion von P. gingivalis um 93 % bei Nichtrauchern und um 88 % bei Rauchern nach parodontaler Behandlung.