Parodontaler Status bei Patienten mit oralem Lichen planus

Lichen ruber, eine chronische, immunvermittelte, entzündliche Erkrankung, befällt Haut und Schleimhäute. Der orale Lichen planus ist das Schleimhautgegenstück des kutanen Lichen planus. Es wurde erstmals 1866 als weiße papulöse Eruptionen in der Mundhöhle beschrieben. Die Prävalenz von OLP variiert zwischen 0,1 % und 4 %. OLP tritt hauptsächlich bei Patienten mittleren und höheren Alters auf, wobei das Verhältnis von Frauen zu Männern 3:2 beträgt. OLP ist gekennzeichnet durch Läsionen, die aus strahlend weißen, grauen, samtigen, fadenförmigen Papeln in einer linearen, ringförmigen und netzförmigen Anordnung bestehen, die typische spitzenartige, retikuläre Flecken, Ringe und Streifen bilden. Die Läsionen treten am häufigsten auf der Mundschleimhaut, der Zunge, den Lippen, der Gingiva, dem Mundboden und dem Gaumen auf. Klinisch hat OLP sechs klinische Präsentationen, nämlich retikulär, erosiv, atrophisch, plaqueartig, papulös, bullös.

Die retikuläre Form, die häufigste klinische Form, zeigt sich als feines, asymptomatisches, ineinander verschlungenes, spitzenartiges Muster, das als „Wickham-Streifen“ bezeichnet wird, in einer bilateral symmetrischen Form. Es betrifft hauptsächlich die hintere Schleimhaut der Wange. Erosive OLP repräsentiert symptomatische Läsionen. Atrophische Läsionen können der Kombination zweier klinischer Formen ähneln, wie z. B. das Vorhandensein von weißen Striae, die für den retikulären Typ charakteristisch sind, umgeben von einem erythematösen Bereich. Plaque-ähnliche Form, die hauptsächlich auf dem Zungenrücken und der Wangenschleimhaut zu finden ist, zeigt weißliche, homogene Unregelmäßigkeiten, ähnlich einer Leukoplakie. Die papulöse Form präsentiert sich mit kleinen weißen Papeln mit feinen Streifen in ihrer Peripherie. Die bullöse Form ist die ungewöhnlichste klinische Form und weist Blasen auf, die an Größe zunehmen und zum Platzen neigen, wodurch die Oberfläche ulzeriert und schmerzhaft bleibt.

Die Pathogenese der Erkrankung ist durch die Migration zytotoxischer CD8+ T-Lymphozyten zum Epithel gekennzeichnet, was die Apoptose basaler Keratinozyten induziert. Eine Reihe von ätiologischen Faktoren bei OLP wurden vorgeschlagen, wie etwa lokale und systemische Induktoren von zellvermittelter Überempfindlichkeit, Arzneimittel, Zahnmaterialien, Infektionserreger und Stress. Das Vorhandensein einer lokalen zellvermittelten Immunstörung wurde als ein Faktor postuliert, der der Entwicklung der Läsionen zugrunde liegt, insbesondere eine verzögerte zelluläre Überempfindlichkeitsreaktion, die wahrscheinlich durch ein exogenes Mittel ausgelöst wird. Parodontalerkrankungen sind die häufigsten oralen mikrobiellen Infektionen, die zu einer chronischen Entzündung des Stützgewebes der Zähne führen. Die Parodontitis hat eine komplexe Pathogenese, an der Wechselwirkungen zwischen Wirt und Mikrobiom beteiligt sind. Es wirkt sich sowohl auf die lokale als auch auf die systemische Gesundheit aus. Die Pathogenese der Parodontitis beinhaltet eine lokale Entzündungsreaktion und deren Aktivierung. Daher ist es möglich zu spekulieren, dass eine gewisse Interferenz bestehen könnte und dass die potenzielle Wirkung, die sich aus diesen gemeinsamen Mechanismen/Mediatoren ergibt, an Stellen lokalisiert sein könnte, an denen OLP-Läsionen vorhanden sind, und eine Veränderung der Immunantwort des Wirts bei OLP einen Einfluss auf die parodontale Gesundheit haben könnte. Vor diesem Hintergrund zielt die vorliegende Studie darauf ab, den parodontalen Status bei systemisch gesunden Personen mit und ohne oralen Lichen planus zu beurteilen.