NO-vermittelte Gefäßfunktion bei Covid-19-Patienten

Die durch das Coronavirus 2019 verursachte Infektion (COVID-19) hat eine Pandemie verursacht, die sich weltweit ausgebreitet hat und bis heute etwa 250.000 Todesfälle verursacht hat. Auch wenn sich die Ansteckungskurven zu stabilisieren scheinen, sind viele Probanden von dem Virus betroffen und berichten von erheblichen Folgen für das Herz-Kreislauf-System. Dies lässt sich durch die Annahme erklären, dass COVID-19 auf verschiedenen Ebenen mit dem Herz-Kreislauf-System interagiert, die Morbidität erhöht und frühere pathologische Zustände verschlimmert. Tatsächlich ist die Sterblichkeit bei Begleiterkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck und Diabetes erhöht.

Die COVID-19-Infektion wird durch das Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) verursacht. Dieses Virus gelangt über den Rezeptor für die Umwandlung von Angiotensin [Angiotensin-Converting-Enzym 2, ACE2] in den Körper. Dieser Rezeptor ist in Lunge, Herz, Darmepithel und vaskulärem Endothel vorhanden. Die Verfügbarkeit des Rezeptors deutet auf eine Multiorgandysfunktion hin, wie sie bei Patienten gefunden wurde, die von einer SARS-CoV-2-Infektion betroffen waren. Insbesondere die Infektion von Endothelzellen oder Perizyten sowie die durch die Infektion induzierte Zytokin-vermittelte Entzündungskaskade können zu schweren mikrovaskulären und makrovaskulären Dysfunktionen führen.

Es ist wichtig zu betonen, dass eine Endothelschädigung einer der Vorläufer der Arteriosklerose ist und eine endotheliale Dysfunktion mit Lungen-, Herz- und neurologischen Erkrankungen zusammenhängt. Darüber hinaus hängt eine schlechte Gefäßfunktion mit dem Alter und langen Bettruhezeiten oder Hypomobilität zusammen, diese Merkmale sind auch in der von COVID-19 betroffenen Bevölkerung vorhanden. Daher ist zu erwarten, dass die periphere Gefäßfunktion, die sich bereits durch Alterung und häufige altersbedingte Krankheiten verschlechtert hat, durch COVID-19 und durch die erzwungene Hypomobilität, die typischerweise während der akuten Phase der Krankheit auftritt, weiter beeinträchtigt werden kann.

Kürzlich wurde die durch Stickstoffmonoxid (NO) vermittelte Endothelfunktion einfach und nicht-invasiv an der Arteria femoralis communis mit der Ultraschalltechnik der Single Passive Leg Movement untersucht. Das Hauptziel dieses Projekts wird es sein, die NO-vermittelte Gefäßfunktion bei Patienten zu untersuchen, die sich innerhalb eines Monats nach der Entlassung von einer Covid-19-Pneumonie erholen, um das Vorhandensein einer akut durch die Virusinfektion induzierten endothelialen Dysfunktion zu verifizieren.

Das sekundäre Ziel wird sein, die Korrelation zwischen NO-vermittelter Gefäßfunktion (evaluiert durch Ultraschalltechnik) und Alter, anthropometrische Parameter (Größe, Gewicht, Body-Mass-Index), klinische Parameter, Oxygenierungsstatus, körperliche Leistungsfähigkeit und Pharmakologie zu evaluieren.

Die Daten werden mit dem Shapiro-Wilk-Test analysiert, um ihre "Normalität" zu bewerten, und werden als Mittelwert ± Standardabweichung (SD) oder Median (Interquartilbereich) dargestellt, je nach Art der erkannten Verteilung. Anschließend werden Korrelationstests (Pearson/Spearman) zwischen der Ultraschallbewertung des peripheren Blutflusses und der Gefäße und der Sauerstoffsättigung, klinischen, anthropometrischen und körperlichen Leistungsmessungen durchgeführt. Werte von p < 0,05 werden als signifikant angesehen.

Es wird erwartet, dass bei Post-COVID-Personen eine signifikante periphere vaskuläre Dysfunktion gefunden und mit relevanten klinischen Variablen (d. h. Muskelkraft, Atmungsparameter, Oxygenierungsstatus).