Blut-Biomarker in der Elektrokrampftherapie

Studienhypothese Dass ein kombinierter Datensatz aus Biomarkern und klinischen/demographischen Daten verwendet werden kann, um mögliche Wirkungsmechanismen für ECT oder pathophysiologische Mechanismen, die einer Major Depression zugrunde liegen, zu identifizieren.

Die Studie basiert auf bereits (prospektiv, beobachtend) erhobenen Daten und biologischem Material:

• im regionalen ECT-Register (Regionalt medisinsk kvalitetsregister for nevrostimulerende behandling i Helse Vest, Datatilsynets konsesjon 2012/5490),
• die vom REK sørøst genehmigte ECT-MRT-Studie „2013/1032 ECT and neuroradiology“ mit ihrer studienspezifischen Biobank (Imdep)
• und die ECT-Biobank (Forskningsbiobanken for nevrostimulerende behandling i Helse Vest (REK Vest 2017/925).

Biologische Proben und demografische/klinische Daten aus diesen Quellen werden gemeinsam analysiert.

Alle Patienten erhielten die Standard-ECT-Behandlung, wie sie an der ECT-Abteilung des Universitätsklinikums Haukeland angeboten wird.

Einschlusskriterien:

Patienten (Alter > 18), die an die ECT-Einheit überwiesen und zur Behandlung angenommen wurden.

Ausschlusskriterien:

Patienten, die keine Einverständniserklärung abgeben können

Daten aus der aktuellen Studie werden mit Daten aus den Kontrollgruppen der ECT-MRT-Studie verglichen:

1. eine Gruppe von Patienten, die sich einer ECV für AF unterziehen (Kontrollen 1) und
2. gesunde Kontrollen, die denselben Untersuchungen unterzogen wurden wie die ECT-Patientengruppe, aber keine ECT oder Anästhesie erhielten (Kontrollen 2).

Klinische Beurteilungen Klinische Beurteilungen und Überwachungen wurden gemäß den routinemäßigen Beurteilungen der Abteilung für ECT, Haukeland, USA, durchgeführt und im Regionalregister für ECT beschrieben (Regionalt medisinsk kvalitetsregister for nevrostimulerende behandling i Helse Vest, Datatilsynets konsesjon 2012/5490).

Blut- und Speichel-Biomarker Wir werden DNA-, RNA- und Blut-Biomarker analysieren, die für mehrere Hypothesen im Zusammenhang mit möglichen pathophysiologischen Mechanismen der Major Depression, möglichen Wirkmechanismen von ECT und Veränderungen von Biomarkern während der Depressionsbehandlung relevant sein könnten. Aufgrund des ständigen Fortschritts auf dem Gebiet sollte die Entscheidung, welche Marker analysiert werden sollen und wie die Analysen durchgeführt werden, nicht zu früh getroffen werden. Zu den Kandidatenmarkern gehören jedoch neurotrophe Faktoren (z. BDNF, CREB), Neurotransmitter (z.B. GABA/Glutamat und relevante genetische Marker), Entzündungsfaktoren und Marker einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke. Darüber hinaus werden wir metabolomische Veränderungen von vor bis nach der Behandlung und andere relevante Blutbiomarker bewerten.

Genetische Analysen (DNA, RNA), wie z. B. Änderungen der RNA- und DNA-Methylierung von vor bis nach der Behandlung, könnten mutmaßliche Bereiche identifizieren, die für die biologischen Mechanismen wichtig sind, die der ECT-Reaktion zugrunde liegen und mit der Entwicklung von Depressionen/Krankheiten in Verbindung stehen. Weitere Analysen könnten genomweite Assoziationsanalysen von schwerer/behandlungsresistenter Depression (GWAS) (Patienten vs. gesunde Kontrollen), genomweite Assoziationsanalysen der ECT-Reaktion (Responder vs. Non-Responder) und epigenomweite Assoziationsanalysen (EWA) der ECT-Reaktion umfassen .

Bisherige Studien deuten darauf hin, dass Wirkungen der Therapie psychiatrischer Störungen im peripheren Blut nachgewiesen werden können. Die Informationen zur Methylierung werden sowohl aus Blut als auch aus Speichel gesammelt, und bei beiden werden auch EWA-Analysen durchgeführt. Wir werden Längsschnittdaten verwenden, um Änderungen in der Methylierung von ECT-Respondern, Non-Respondern und Kontrollen zu untersuchen, um mögliche langfristige und kurzfristige epigenetische Veränderungen im Zusammenhang mit ECT festzustellen.

Metabolische und proteomische Analysen der ECT-Antwort In laufenden Studien beobachteten wir kürzlich signifikante Wirkungen von ECT auf Serum-Tryptophan-Metaboliten, einschließlich neuroprotektiver Kynurenine. In dieser Studie werden wir unsere Analysen fortsetzen, indem wir die Probengröße erhöhen und die Anzahl der Metaboliten und Proteine ​​erweitern, die wir in Bezug auf die ECT-Reaktion untersuchen werden.