Psychologische Risikofaktoren für funktionelle somatische Störungen

Funktionelle somatische Störungen (FSD) sind häufige Störungen mit einer multifaktoriellen Ätiologie, die biologische, soziale und psychologische Faktoren umfasst. Eine häufig verwendete Erklärung für die Krankheitsmechanismen hinter FSD, die den Patienten gegeben wird, ist, dass FSD als eine multisystemische körperliche Reaktion auf Stress verstanden werden kann. Diese Beziehung kann modelliert werden, wie es im Modell der kognitiven Verhaltenstherapie (CBT) für emotionalen Stress vorgeschlagen wird, wo angenommen wird, dass mehrere kognitive, verhaltensbezogene und psychologische Faktoren zum Beginn und Fortbestehen von FSD beitragen. Persönlichkeitsmerkmale z.B. Neurotizismus tragen dazu bei, unsere kognitiven, Verhaltens- und psychologischen Reaktionen hervorzurufen. Darüber hinaus hat sich Neurotizismus mit seiner erhöhten Reaktivität auf Stressoren als wichtiger Prädiktor für eine allgemeine Anfälligkeit sowohl für physische als auch für psychische Zustände erwiesen. Es hat sich auch gezeigt, dass die Exposition gegenüber früheren nachteiligen Lebensereignissen / Traumata und Widrigkeiten in der Kindheit das Risiko, an FSD zu erkranken, beeinflusst. Es wurde vorgeschlagen, dass diese Beziehung durch eine erhöhte Reaktion auf Reize, d. h. Sensibilisierung, induziert wird, die durch physische und emotionale Belastung verursacht wird, die eine hormonelle Kaskade in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) auslöst.

Bisher wurden die meisten Studien zu diesen Aspekten an ausgewählten Patientenstichproben durchgeführt, und allgemeinbevölkerungsbasierte Studien mit einer großen Zufallsstichprobe sind spärlich. In drei kürzlich durchgeführten bevölkerungsbezogenen Studien wurden starke Zusammenhänge zwischen FSD und Neurotizismus, wahrgenommenem Stress bzw. der kumulierten Anzahl von erlebten unerwünschten Lebensereignissen (ALE) festgestellt. Diese Studien waren jedoch Querschnittsstudien und lieferten daher keinen Einblick, ob diese Faktoren Risikofaktoren für FSD waren. Zur weiteren Klärung dieser Aspekte sind weitere Studien erforderlich.

Ziel Das Ziel dieser Studie ist es, die Rolle von Neurotizismus, wahrgenommenem Stress bzw. der akkumulierten Anzahl von ALE bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung von FSD zu untersuchen.

Hypothesen

1. Höherer Neurotizismus, stärker wahrgenommener Stress und eine höhere Anzahl von ALE zu Studienbeginn sind individuelle Risikofaktoren für die Entwicklung von FSD im 5-Jahres-Zeitraum von Studienbeginn bis zur Nachuntersuchung:

   Kein FSD-Fall zu Studienbeginn → FSD-Fall bei der Nachuntersuchung

2. Neurotizismus, wahrgenommener Stress und die akkumulierte Anzahl von ALE tragen positiv zur Aufrechterhaltung von FSD von der Baseline bis zur Nachsorge bei:

FSD-Fall bei Baseline → FSD-Fall bei Follow-up

Analyseplan Alle Analysen werden mit STATA Version 17.0 durchgeführt. Deskriptive Statistiken werden für alle drei kontinuierlichen erklärenden Variablen über FSD-Diagnosen hinweg präsentiert. Je nach Datenverteilung werden deskriptive Statistiken als Mittelwerte und Standardabweichungen oder Mediane und Interquartilsspannen dargestellt.

Abhängig von der Anzahl der Zwischenfälle und anhaltenden Fälle bei der Nachuntersuchung wird eine Reihe von Analysen durchgeführt, um zu untersuchen, ob ein höherer Neurotizismus, ein höherer wahrgenommener Stress und eine höhere akkumulierte Anzahl von ALE zu Studienbeginn vorliegt

1. sind individuelle Risikofaktoren für die Entwicklung von FSD von der Baseline bis zum Follow-up
2. positiv zur Aufrechterhaltung einer FSD von der Baseline bis zum Follow-up beitragen

Die erste Wahl der Analysen Für Hypothese eins werden mehrere logistische Regressionsmodelle durchgeführt, wobei bei der Nachuntersuchung auftretende FSD-Fälle als primäres Ergebnis und Basisneurotizismus, wahrgenommener Stress und akkumulierte Anzahl von ALE als erklärende primäre Variablen verwendet werden. Der Effekt von Neurotizismus, wahrgenommenem Stress und der akkumulierten Anzahl von ALE wird aus derselben Analyse wie der Effekt berichtet, wenn der Effekt von den anderen primären erklärenden Variablen kontrolliert wird. Odds Ratio (OR) mit 95 % Konfidenzintervall (KI) wird als Maß für die Assoziation verwendet; ein OR > 1 stützt die Hypothese. Die Referenzgruppe besteht sowohl zu Studienbeginn als auch bei der Nachuntersuchung aus Teilnehmern ohne FSD. Der Referenzwert für Neurotizismus, wahrgenommenen Stress und die akkumulierte Anzahl von ALE wird als Medianwert der Gesamtstichprobe festgelegt. Bei jeder Analyse wird der verwirrende Effekt von Geschlecht (mit männlichem Bezug) und Alter (Medianwert der Gesamtstichprobe) kontrolliert.

Für Hypothese zwei werden mehrere logistische Regressionsmodelle mit FSD-Fällen durchgeführt, die sich von der Baseline bis zur Nachuntersuchung als primäres Ergebnis und Baseline-Neurotizismus, selbst wahrgenommener Stress und kumulierte Anzahl von ALE als primäre erklärende Variable fortsetzen. Der Effekt von Neurotizismus, wahrgenommenem Stress und der akkumulierten Anzahl von ALE wird aus derselben Analyse wie der Effekt berichtet, wenn der Effekt von den anderen primären erklärenden Variablen kontrolliert wird. Odds Ratio (OR) mit 95 % Konfidenzintervall (KI) wird als Maß für die Assoziation verwendet; ein OR > 1 stützt die Hypothese. Die Referenzgruppe besteht aus Teilnehmern mit FSD zu Studienbeginn, aber ohne FSD bei der Nachuntersuchung. Der Referenzwert für Neurotizismus, wahrgenommenen Stress und die akkumulierte Anzahl von ALE wird als Medianwert der Gesamtstichprobe festgelegt. Bei jeder Analyse wird auf den verwirrenden Effekt des Geschlechts (mit männlichem Bezug) und (dem Medianwert der Gesamtstichprobe) kontrolliert.

Die zweite Wahl der Analysen

Wenn die Anzahl der Vorfälle und perpetuierten Fälle bei der Nachuntersuchung zu gering ist, um die oben genannten multiplen logistischen Regressionsmodelle mit Einbeziehung der drei primären erklärenden Variablen in eine Analyse pro FSD-Definition durchzuführen, wird untersucht, ob die verwirrenden primären erklärenden Variablen reduziert werden können in eine Variable zusammengefasst und stattdessen in separate Analysen aufgenommen. Anstatt eine Analyse pro FSD-Definition durchzuführen, werden daher drei logistische Regressionsanalysen für jede FSD-Definition durchgeführt:

1. Eine Analyse, die die Wirkung von Neurotizismus zu Studienbeginn (primäre erklärende Variable) als Risikofaktor für auftretende FSD/Beitrag zur Aufrechterhaltung von FSD (primäres Ergebnis) mit Anpassung für 1) wahrgenommenen Stress und die kumulierte Anzahl von ALE, reduziert auf eine Variable, 2) Geschlecht, untersucht, und 3) Alter.
2. Eine Analyse, die die Wirkung von wahrgenommenem Stress zu Studienbeginn (primäre erklärende Variable) als Risikofaktor für das Auftreten von FSD/Beitrag zur Aufrechterhaltung von FSD (primäres Ergebnis) mit Anpassung für 1) Neurotizismus und die kumulierte Anzahl von ALE, reduziert auf eine Variable, 2) Geschlecht, untersucht, und 3) Alter.
3. Eine Analyse, die den Effekt der kumulierten Anzahl von ALE (primäre erklärende Variable) zu Studienbeginn als Risikofaktor für das Vorkommen von FSD/Beitrag zum Fortbestehen von FSD (primäres Ergebnis) untersucht, mit Anpassung für 1) Neurotizismus und wahrgenommenen Stress, reduziert auf eine Variable, 2) Geschlecht und 3 ) das Alter.

Um herauszufinden, ob die konfundierenden primären Erklärungsvariablen auf eine Variable reduziert werden können, werden Hauptkomponentenanalysen durchgeführt.

Die dritte Wahl der Analysen Wenn uns die zweite Gruppe von Analysen keine aussagekräftigen Variablen liefern kann, die die primären erklärenden Variablen beschreiben, werden separate logistische Regressionsanalysen durchgeführt, die den Effekt von Neurotizismus, wahrgenommenem Stress bzw. der akkumulierten Anzahl von ALE mit pre untersuchen -definierte Priorisierung von Confoundern. Die Priorisierung wird wie folgt sein (abhängig von der primären erklärenden Variable): 1) Neurotizismus, 2) wahrgenommener Stress, 3) akkumulierte Anzahl von ALE, 4) Geschlecht und 5) Alter.