Morbus Crohn, Fettleibigkeit und Schweregrad der Erkrankung (CROHN_OBESE)

Morbus Crohn (CD) ist eine chronische Darmerkrankung unbekannter Ätiologie, die jeden Teil des Gastrointestinaltrakts betreffen kann. Der Dünndarm ist bei 70 % der CD-Patienten beteiligt.

Unterernährung, ausgedrückt in einem niedrigen Body-Mass-Index (BMI) < 18,5 kg/m², ist eine häufige Erscheinung und wurde bei 65-75 % dieser Patienten berichtet. Mögliche pathogene Mechanismen sind eine unzureichende Nahrungsaufnahme, ein erhöhter Energieverbrauch, Nährstoffmalabsorption und Darmverluste. Wir haben kürzlich diese drei wichtigen Komponenten der Energiebilanz von untergewichtigen Crohn-Patienten untersucht und herausgefunden, dass Nährstoff-Malabsorption eine Rolle spielen kann.

Obwohl die Mehrheit der Patienten mit Morbus Crohn unterernährt sind, sind einige von ihnen überraschend fettleibig und ihre Symptome scheinen schwerwiegender zu sein; Blain A. et al. haben kürzlich berichtet, dass Fettleibigkeit bei MC mit häufigeren anoperinealen Komplikationen und einer ausgeprägteren Krankheitsaktivität verbunden ist. Hass J et al. haben herausgefunden, dass übergewichtige CD-Patienten einen früheren chirurgischen Eingriff und möglicherweise eine aggressivere medizinische Therapie benötigen. Ungeachtet dessen wurden die Merkmale von CD und mögliche zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismen bei adipösen Patienten noch nicht untersucht.

Mesenteriales hypertrophiertes Fett, das allgemein als "kriechendes Fett" bezeichnet wird, ist ein häufiges Merkmal von Morbus Crohn und es wurde berichtet, dass es mit Ulzerationen, Strikturbildung und transmuralen Entzündungen korreliert. Es ist umstritten, ob die Entstehung von kriechendem Fett ein ursächliches oder sekundäres Phänomen ist, aber es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass mesenteriales Fettgewebe eine aktive Rolle in der Pathogenese von kriechendem Fett und mesenterialer Entzündung durch proinflammatorische und entzündungshemmende Adipozytokine.

In letzter Zeit wird zunehmend anerkannt, dass Fettgewebe kein passives Bindegewebe ist, das lediglich Fett speichert, sondern ein aktives endokrines Organ, das an zahlreichen physiologischen und pathophysiologischen Prozessen mit einer Vielzahl von sekretorischen Produkten beteiligt ist, die als Adipozytokine bezeichnet werden und Stoffwechselprozesse auf endokrine, parakrine und autokrine Weise regulieren. Adipositas wird zunehmend als Risikofaktor für eine Reihe von Magen-Darm-Erkrankungen erkannt und ist per se durch einen chronischen, systemischen niedriggradigen Entzündungszustand gekennzeichnet. Entzündungsbiomarker wie Leukozytenzahl, Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha), Interleukin 6 (IL-6) und C-reaktives Protein sind bei Adipositas erhöht und wurden mit Insulinresistenz und dem metabolischen Syndrom in Verbindung gebracht .