Rolle von Adenosin bei der Kontrolle des Aderhautblutflusses bei Änderungen des Augenperfusionsdrucks.

Unter Autoregulation versteht man die Fähigkeit eines Gefäßbetts, den Blutfluss trotz Änderungen des Perfusionsdrucks aufrechtzuerhalten. Lange Zeit wurde angenommen, dass es sich bei der Aderhaut um ein streng passives Gefäßbett handelt, das keine Autoregulation aufweist. Allerdings haben kürzlich mehrere Gruppen eine gewisse Autoregulationsfähigkeit der menschlichen Aderhaut festgestellt. Im Gehirn und in der Netzhaut hängt der Mechanismus der Autoregulation höchstwahrscheinlich mit Veränderungen des transmuralen Drucks zusammen. In diesem Modell ändern Arteriolen ihren Gefäßtonus in Abhängigkeit vom Druck innerhalb und außerhalb des Gefäßes. In der Aderhaut sprechen mehrere Beobachtungen gegen eine direkte Beteiligung der Arteriolen. Der Mechanismus hinter der choroidalen Autoregulation bleibt jedoch unklar. Adenosin, ein endogenes Purin-Stoffwechselendprodukt mit starker gefäßerweiternder Wirkung auf mehrere Gefäßbetten, führt zu einer Vergrößerung des Netzhaut- und Aderhautgefäßdurchmessers. Ziel der vorliegenden Studie ist es zu untersuchen, ob Adenosin eine Rolle bei der choroidalen Autoregulation während einer Abnahme des Augenperfusionsdrucks spielt, die durch eine Erhöhung des Augeninnendrucks erreicht wird.

Druck-/Flussbeziehungen werden in Abwesenheit und Anwesenheit von Adenosin untersucht.