眼灌流圧の変化時の脈絡膜血流の制御におけるアデノシンの役割。
2008年7月8日 更新者:Medical University of Vienna
自動調節は、灌流圧の変化にもかかわらず血流を維持する血管床の能力です。 長い間、脈絡膜は厳密に受動的な血管床であり、自己調節を示さないと考えられていました。 しかし、最近、いくつかのグループがヒト脈絡膜の自己調節能力を特定しました。 脳と網膜における自己調節の背後にあるメカニズムは、おそらく経壁圧の変化に関連していると考えられます。 このモデルでは、細動脈は血管内外の圧力に応じて血管の緊張を変化させます。 脈絡膜では、細動脈の直接的な関与に反対する観察がいくつかあります。 しかし、脈絡膜の自動調節の背後にあるメカニズムは依然として不明です。 アデノシンは、複数の血管床に対して強力な血管拡張作用を持つ内因性プリン代謝最終産物であり、網膜および脈絡膜の血管直径の増加につながります。 本研究は、眼内圧の上昇によって達成される眼灌流圧の低下中に、アデノシンが脈絡膜の自動調節に役割を果たすかどうかを調査することを目的としています。
アデノシンの非存在下と存在下での圧力と流量の関係を調査します。
調査の概要
研究の種類
介入
入学 (実際)
20
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
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Vienna、オーストリア、1090
- Department of Clinical Pharmacology, Medical University of Vienna
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年~35年 (大人)
健康ボランティアの受け入れ
はい
受講資格のある性別
男
説明
包含基準:
- 18歳から35歳までの男性、非喫煙者
- 15 パーセンタイルから 85 パーセンタイルまでの BMI (Must et al. 1991)
- 研究者が異常が臨床的に無関係であるとみなさない限り、病歴および身体検査における正常な所見
- 研究者が異常が臨床的に無関係であるとみなさない限り、正常な検査値
- 正常な眼科所見、屈折異常<3Dpt。
除外基準:
- 薬物の定期的な使用、アルコール飲料の乱用、研究前の3週間の臨床試験への参加
- 過去 3 週間以内に何らかの薬剤による治療を受けている
- 最初の研究日の3週間前に臨床的に関連する病気の症状がある
- -治験薬または類似の化学構造を持つ薬に対する過敏症の病歴
- -胃腸疾患、肝臓疾患、腎臓疾患の病歴または存在、あるいは治験薬の分布、代謝または排泄を妨げる既知のその他の状態
- 過去3週間以内の献血
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始
2005年1月1日
一次修了 (実際)
2005年4月1日
研究の完了 (実際)
2005年4月1日
試験登録日
最初に提出
2008年7月8日
QC基準を満たした最初の提出物
2008年7月8日
最初の投稿 (見積もり)
2008年7月10日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (見積もり)
2008年7月10日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2008年7月8日
最終確認日
2006年12月1日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- OPHT-011206
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。
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