Selen zur Verbesserung des neurologischen Ergebnisses nach Herzstillstand (SCPR)

Wenn die Herz-Lungen-Wiederbelebung zur Rückkehr des Spontankreislaufs führt, ist eine intensive Pflege erforderlich, um die neurologische Erholung zu optimieren. Die pathophysiologischen Reaktionen, die einer hypoxischen Hirnverletzung folgen, sind komplex, und die Mechanismen, durch die Ischämie den neuronalen Tod verursacht, der zu einer postanoxischen Enzephalopathie führt, sind bis heute nur teilweise verstanden. Therapeutische Hypothermie verbessert die Gehirnfunktion nach Herz-Lungen-Wiederbelebung. Die Verletzung kann jedoch auch nach der Rückkehr des spontanen Kreislaufs andauern, was dem Kliniker ein zusätzliches Zeitfenster gibt, um das verletzte Gehirn zu behandeln und zu schützen [5]. Daher besteht ein ungedeckter klinischer Bedarf an weiteren therapeutischen Strategien. Strategien, um den schädlichen Wirkungen von aus Sauerstoff stammenden freien Radikalen nach zerebraler Reperfusion entgegenzuwirken, wurden lange untersucht.

Das Spurenelement Selen ist Bestandteil des Enzyms Glutathionperoxidase, das zu den körpereigenen Abwehrmechanismen gegen oxidativen Stress gehört. Klinische Daten deuten darauf hin, dass eine Selenergänzung bei kritisch kranken Patienten und bei neurodegenerativen Erkrankungen, darunter unter anderem Parkinson, Schlaganfall und Epilepsie, bei denen oxidativer Stress eine wichtige pathophysiologische Rolle spielt, von Vorteil sein kann. Bei SIRS haben sich Dosen von bis zu 4000 µg pro Tag bei Sepsis und septischem Schock als sicher erwiesen. Eine kürzlich durchgeführte retrospektive Analyse stützte die Hypothese, dass eine frühe Gabe von Selen das neurologische Ergebnis nach einem Herzstillstand verbessern kann.

Daher ist es das Ziel dieser Studie, den Einfluss einer frühen Gabe von Selen auf das neurologische Outcome nach Herz-Lungen-Wiederbelebung durch eine randomisierte, placebokontrollierte, monozentrische Studie zu untersuchen.