Selen w celu poprawy wyników neurologicznych po zatrzymaniu krążenia (SCPR)

Gdy resuscytacja krążeniowo-oddechowa powoduje powrót spontanicznego krążenia, wymagana jest intensywna opieka w celu optymalizacji neurologicznej. Reakcje patofizjologiczne, które następują po niedotlenieniu mózgu, są złożone, a mechanizmy, dzięki którym niedokrwienie powoduje śmierć neuronów prowadzącą do encefalopatii postanoksycznej, są do tej pory tylko częściowo poznane. Hipotermia terapeutyczna poprawia czynność mózgu po resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Uraz może jednak trwać nawet po przywróceniu spontanicznego krążenia, dając lekarzowi dodatkowe okno możliwości leczenia i ochrony uszkodzonego mózgu [5]. Dlatego istnieje niezaspokojona kliniczna potrzeba dalszych strategii terapeutycznych. Od dawna badano strategie przeciwdziałania szkodliwym skutkom wolnych rodników pochodzących z tlenu po reperfuzji mózgowej.

Pierwiastek śladowy selen wchodzi w skład enzymu peroksydazy glutationowej, który należy do endogennych mechanizmów obronnych przed stresem oksydacyjnym. Dane kliniczne sugerują, że suplementacja selenu może być korzystna u pacjentów w stanie krytycznym oraz w chorobach neurodegeneracyjnych, w tym między innymi w chorobie Parkinsona, udarze mózgu i padaczce, gdzie stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę patofizjologiczną. Udowodniono, że w przypadku SIRS bezpieczne są dawki do 4000 µg na dobę w przypadku sepsy i wstrząsu septycznego. Niedawna analiza retrospektywna potwierdziła hipotezę, że wczesne podanie selenu może poprawić wyniki neurologiczne po zatrzymaniu krążenia.

Dlatego celem tego badania jest zbadanie wpływu wczesnego podania selenu na wynik neurologiczny po resuscytacji krążeniowo-oddechowej w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu jednoośrodkowym.