Selenio per migliorare l'esito neurologico dopo l'arresto cardiaco (SCPR)

Quando la rianimazione cardiopolmonare determina il ripristino della circolazione spontanea, è necessaria la terapia intensiva per ottimizzare il recupero neurologico. Le reazioni fisiopatologiche che seguono la lesione cerebrale ipossica sono complesse e i meccanismi attraverso i quali l'ischemia causa la morte neuronale che porta all'encefalopatia postanossica sono solo parzialmente compresi fino ad oggi. L'ipotermia terapeutica migliora la funzione cerebrale dopo la rianimazione cardiopolmonare. La lesione, tuttavia, può continuare anche dopo il ripristino della circolazione spontanea, offrendo al medico un'ulteriore finestra di opportunità per trattare e proteggere il cervello danneggiato [5]. Pertanto vi è un bisogno clinico insoddisfatto di ulteriori strategie terapeutiche. Le strategie per contrastare gli effetti deleteri dei radicali liberi derivati ​​dall'ossigeno dopo la riperfusione cerebrale sono state studiate a lungo.

L'oligoelemento selenio fa parte dell'enzima glutatione perossidasi che appartiene ai meccanismi endogeni di difesa contro lo stress ossidativo. I dati clinici suggeriscono che l'integrazione di selenio può essere utile nei pazienti critici e nelle malattie neurodegenerative tra cui, tra gli altri, il morbo di Parkinson, l'ictus e l'epilessia, dove lo stress ossidativo gioca un importante ruolo fisiopatologico. Nella SIRS, la sepsi e le dosi di shock settico fino a 4000 µg al giorno si sono dimostrate sicure. Una recente analisi retrospettiva ha supportato l'ipotesi che la somministrazione precoce di selenio possa migliorare l'esito neurologico dopo l'arresto cardiaco.

Pertanto lo scopo di questo studio è quello di esplorare l'influenza della somministrazione precoce di selenio sull'esito neurologico dopo la rianimazione cardiopolmonare mediante uno studio monocentrico randomizzato, controllato con placebo.