- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT01390506
Selenio para mejorar el resultado neurológico después de un paro cardíaco (SCPR)
Efecto de dosis altas de selenio sobre la inflamación y el resultado neurológico después de un paro cardíaco: un estudio de fase 2a aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
Cuando la reanimación cardiopulmonar da como resultado el retorno de la circulación espontánea, se requieren cuidados intensivos para optimizar la recuperación neurológica. Las reacciones fisiopatológicas que siguen a la lesión cerebral hipóxica son complejas, y los mecanismos por los cuales la isquemia provoca la muerte neuronal que conduce a la encefalopatía posanóxica se comprenden solo parcialmente hasta la fecha. La hipotermia terapéutica mejora la función cerebral después de la reanimación cardiopulmonar. Sin embargo, la lesión puede continuar incluso después del retorno de la circulación espontánea, lo que brinda al médico una ventana de oportunidad adicional para tratar y proteger el cerebro lesionado [5]. Por lo tanto, existe una necesidad clínica no satisfecha de estrategias terapéuticas adicionales. Las estrategias para contrarrestar los efectos nocivos de los radicales libres derivados del oxígeno después de la reperfusión cerebral se han estudiado durante mucho tiempo.
El oligoelemento selenio forma parte de la enzima glutatión peroxidasa que pertenece a los mecanismos de defensa endógenos frente al estrés oxidativo. Los datos clínicos sugieren que la suplementación con selenio puede ser beneficiosa en pacientes en estado crítico y en enfermedades neurodegenerativas que incluyen, entre otras, la enfermedad de Parkinson, los accidentes cerebrovasculares y la epilepsia, donde el estrés oxidativo desempeña un papel fisiopatológico importante. En SIRS, se ha demostrado que las dosis de sepsis y shock séptico de hasta 4000 µg por día son seguras. Un análisis retrospectivo reciente apoyó la hipótesis de que la administración temprana de selenio puede mejorar el resultado neurológico después de un paro cardíaco.
Por lo tanto, el propósito de este estudio es explorar la influencia de la administración temprana de selenio en el resultado neurológico después de la reanimación cardiopulmonar mediante un estudio aleatorizado, controlado con placebo y de un solo centro.
Tipo de estudio
Fase
- Fase 2
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Graz, Austria, 8010
- Department of Internal Medicine, Medical University of Graz
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Paro cardiaco
- Resucitación exitosa
- Edad >18
Criterio de exclusión:
- politraumatismo
- El embarazo
- Cualquier condición que haga probable que el paciente no sobreviva 24 horas
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Prevención
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Cuadruplicar
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: Infusión de selenito de sodio
El disodio-selenita-pentahidrato (Na 2SeO3.5H2O) en cloruro de sodio al 0,9% se administra por vía intravenosa a dosis de 3000 µg el día 0, 2000 µg los días 1 y 2 y a una dosis de 1000 µg por día el día 3- 6.
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El selenito disódico pentahidratado (Na 2SeO3.5H2O) en cloruro de sodio al 0,9 % se administra por vía intravenosa a dosis de 3000 µg el día 0, 2000 µg los días 1 y 2 y una dosis de 1000 µg al día el día 3. 6.
Otros nombres:
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Comparador de placebos: Placebo
Cloruro de sodio al 0,9 %
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El cloruro de sodio al 0,9% se administra por vía intravenosa.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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enolasa específica de la neurona
Periodo de tiempo: 72 horas
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Reducción de la enolasa específica de la neurona por debajo de más de 4,4 µg/l a las 72 horas después del ingreso en el hospital
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72 horas
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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inflamación
Periodo de tiempo: 7 días
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Reducción de proteína C reactiva, procalcitonina, interleucina 6
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7 días
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marcadores de estrés oxidativo
Periodo de tiempo: 7 días
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Reducción de los niveles de peróxido, peroxidasa, OLAB, MDA-LDL IG, TAC, ADMA, selenio y glutatión peroxidasa
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7 días
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función neurológica
Periodo de tiempo: 6 meses
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Mejora de la escala de accidentes cerebrovasculares NIH y la puntuación de rendimiento de Glasgow Pittsburgh
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6 meses
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Niveles de selenio en sangre
Periodo de tiempo: 7 días
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Aumento de los niveles de selenio en sangre entera
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7 días
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niveles plasmáticos de glutatión peroxidasa
Periodo de tiempo: 7 días
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Mejora en los niveles plasmáticos de glutatión peroxidasa
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7 días
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Vanessa Stadlbauer, MD, Department of Internal Medicine, Medical University of Graz
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
Finalización primaria (Anticipado)
Finalización del estudio (Anticipado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Estimar)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- SCRP2011
- 2011-001074-26 (Número EudraCT)
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