Mikrovaskuläre Endothelfunktion in einer Kohorte von Patienten mit der kardialen Form der chronischen Chagas-Krankheit.

Die Chagas-Krankheit ist eine endemische Anthropozoonose in Südamerika, die durch das Protozoon Trypamosoma cruzi verursacht wird. Schätzungen zufolge sind in Südamerika zwischen 15 und 17 Millionen Menschen mit dem Parasiten infiziert. Während der chronischen Phase entwickeln 30 bis 40 % der Patienten die kardialen oder intestinalen Formen der Erkrankung. Die myokardiale Beteiligung wird je nach Vorhandensein oder Fehlen einer systolischen ventrikulären Dysfunktion in zwei Subtypen unterteilt. Der erste Typ ist durch Herzinsuffizienzsymptome gekennzeichnet. Die zweite wird durch die Entwicklung verschiedener Grade von atrioventrikulärer Blockade und durch Tachyarrhythmien bestätigt.

Die Mikrozirkulationsfunktion wird als grundlegender Aspekt in der Pathophysiologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen anerkannt. Die Identifizierung einer endothelialen Dysfunktion durch Techniken, die das Mikrogefäßsystem bewerten, wird sowohl als Progressions- als auch als Prognosemarker bei verschiedenen Erkrankungen angesehen, einschließlich Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit und Herzinsuffizienz.

Die Auswirkungen einer T. cruzi-Infektion auf die Gefäßfunktion wurden in früheren Studien bewertet, die an Tieren mit akuter Infektion durchgeführt wurden. Frühere Studien am Menschen beobachteten mittelgroße Gefäße (Armarterie) in kleinen Patientengruppen, die meisten ohne Herzfunktionsstörung. Es gibt keine Studien, die die Mikrozirkulation von Patienten mit der kardialen Form der Chagas-Krankheit untersuchen.