Entrenamiento Interválico y Hormonas en la Insuficiencia Cardíaca Crónica

Según la Sociedad Europea de Cardiología la prevalencia de Insuficiencia Cardíaca (IC) se encuentra entre el 2 y el 3% en la población general y aumenta con la edad, por lo que la prevalencia en personas de 70 a 80 años se encuentra entre el 10 y el 20%. La IC es la causa del 5% de los ingresos hospitalarios agudos, está presente en el 10% de los pacientes en cama de hospital y representa un alto gasto nacional en salud, principalmente debido al costo de los ingresos hospitalarios. Aunque algunos pacientes pueden vivir muchos años y la gran mejora de la terapia médica durante las últimas décadas, en general, el 50% de los pacientes mueren a los 4 años.

A pesar de que a lo largo del tiempo se han propuesto diferentes hipótesis que explican la fisiopatología subyacente de la insuficiencia cardíaca, no se ha establecido definitivamente ningún paradigma único para la insuficiencia cardíaca. Una explicación lógica de la incapacidad para definir el síndrome de insuficiencia cardíaca en un modelo mecanicista preciso es que el síndrome clínico de insuficiencia cardíaca casi con seguridad representa la suma de múltiples alteraciones anatómicas, funcionales y biológicas que interactúan juntas de manera compleja. Por lo tanto, no sorprende que los investigadores hayan utilizado una variedad de modelos complejos en un intento de describir el síndrome de insuficiencia cardíaca. Actualmente, la hipótesis más aceptada para explicar la fisiopatología de la IC y su progresión es el "modelo neurohormonal". Según este paradigma, la insuficiencia cardíaca progresa como resultado de la sobreexpresión de moléculas biológicamente activas que ejercen efectos tóxicos sobre el corazón y la circulación. Una variedad de moléculas, incluidas la norepinefrina, la angiotensina II, la endotelina, la aldosterona y el factor de necrosis tumoral, se han implicado como algunos de los factores que contribuyen a la progresión de la enfermedad en el corazón defectuoso.

A pesar de la eficacia del modelo neurohormonal para explicar la progresión de la enfermedad y los muchos conocimientos que proporcionó para el desarrollo de nuevas terapias, cada vez hay más evidencia clínica que sugiere que nuestros modelos actuales no explican completamente la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, los modelos neurohormonales pueden ser necesarios pero no suficientes para explicar todos los aspectos de la progresión de la enfermedad en el corazón defectuoso.

Debido a que el pronóstico de los pacientes con IC aún es insatisfactorio a pesar de las terapias óptimas, es necesario dilucidar otros mecanismos que contribuyen a la progresión de la IC. La creciente evidencia sugiere que en la insuficiencia cardíaca existe un desequilibrio metabólico caracterizado por un predominio del estado catabólico sobre el impulso anabólico. El ejemplo más impresionante se observa en la insuficiencia cardíaca terminal conocida como "caquexia cardíaca", caracterizada por una fuerte pérdida de peso, particularmente de masa magra y un rápido deterioro de las condiciones clínicas, atribuido a la prevalencia de vías catabólicas. Si el desequilibrio hormonal es un epifenómeno o un mecanismo fisiopatológico importante en la progresión de la IC, aún es tema de debate.

En particular, el déficit de cada eje anabólico (eje suprarrenal, gonadal y somatotrópico) es un marcador independiente de mal pronóstico en pacientes con IC y la coexistencia de más de una deficiencia identifica un subgrupo de pacientes con una mayor mortalidad.

Los ejes hormonales más involucrados incluyen la hormona del crecimiento (GH), su efector tisular factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), la hormona tiroidea y los esteroides anabólicos. En conjunto, estas alteraciones podrían reconocerse como un síndrome de deficiencia metabólica y hormonal múltiple (MHD) en pacientes con IC. MHD tiene un impacto significativo en el rendimiento cardíaco y la progresión de la IC.

Los ejes hormonales más involucrados incluyen la hormona del crecimiento (GH), su efector tisular factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), la hormona tiroidea y los esteroides anabólicos. En conjunto, estas alteraciones podrían reconocerse como un síndrome de deficiencia metabólica y hormonal múltiple (MHD) en pacientes con IC. MHD tiene un impacto significativo en el rendimiento cardíaco y la progresión de la IC.

Además, un patrón de resistencia a la insulina (IR) es bastante común en pacientes diabéticos y no diabéticos con ICC. Se ha encontrado RI en aproximadamente el 30 % de los pacientes con ICC no diabéticos y se relacionó con la gravedad de la enfermedad subyacente. Pocos estudios han considerado la reducción de la RI como una nueva diana terapéutica.

En resumen, se podría argumentar que los pacientes con ICC mostraron un desequilibrio anabólico/catabólico debido al desequilibrio del eje neurohormonal múltiple. La deficiencia de hormonas anabólicas generalmente se describe en hombres con insuficiencia cardíaca crónica (ICC) que contribuye al desequilibrio anabólico/catabólico que finalmente da como resultado una cintura del músculo esquelético y caquexia cardíaca. Contrarrestar el déficit anabólico parece tener efectos clínicos beneficiosos en pacientes con ICC. De hecho, el aumento de los niveles séricos de testosterona y la hormona del crecimiento (GH)/factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) obtenido mediante la administración de hexógeno, mejora los síntomas clave de la ICC, como la intolerancia al ejercicio y la fatiga muscular, y tiene un impacto positivo en la calidad. de vida. Además de la administración de hexógenos, mediante el ejercicio físico se puede conseguir un aumento de los niveles de hormonas anabólicas. En sujetos sanos, la testosterona puede aumentar notablemente como una respuesta aguda tanto al ejercicio de resistencia como al ejercicio de alta resistencia. De manera similar, las concentraciones de GH generalmente aumentan en respuesta al ejercicio tanto de fuerza como de resistencia, estimulando así la producción de IGF-1. Aunque esta modulación hormonal podría ser uno de los mecanismos por los cuales el entrenamiento físico ejerce sus efectos beneficiosos en los pacientes con ICC, existen pocos datos sobre el aumento endógeno de hormonas anabólicas inducido por el ejercicio en dichos pacientes.

Además de la naturaleza de la actividad de entrenamiento, los efectos del entrenamiento pueden variar con diferentes parámetros de dosis, específicamente la duración del programa, la duración y frecuencia de la sesión y la carga o intensidad de trabajo. En los pacientes con discapacidad más severa, con intolerancia inicial al ejercicio, las sesiones pueden inicialmente limitarse a 3-5 minutos de duración con 3 o 4 sesiones completadas durante el transcurso del día; sin embargo, un trabajo reciente ha sugerido que si se estandariza el gasto total de energía durante el ejercicio, los programas de entrenamiento con ejercicios intermitentes pueden generar beneficios superiores para los pacientes con insuficiencia cardíaca en comparación con las sesiones de entrenamiento con ejercicios continuos.

Se ha demostrado que los períodos de trabajo intermitente repetidos de alta intensidad separados por períodos de recuperación son eficaces en pacientes con insuficiencia cardíaca, y se ha demostrado que el estrés por intervalos es tan eficaz como las cargas de trabajo continuas en poblaciones de mayor edad, sanas y después de una cirugía de bypass de la arteria coronaria. En una revisión sistemática de 81 estudios ExT de insuficiencia cardíaca, solo dos de estos informaron cambios en el VO2 máximo del 10 % y 20 %, respectivamente, en comparación con un cambio general del 16,5 % en el entrenamiento físico continuo y mejoras similares con el entrenamiento de fuerza. La teoría subyacente es que es más probable que el estrés intermitente de mayor intensidad promueva adaptaciones periféricas y produzca mejoras simultáneas en la capacidad funcional. Trabajos recientes han demostrado que las reducciones del péptido natriurético cerebral, un marcador del estiramiento del miocardio, pueden ser mayores en el entrenamiento de alta intensidad (90 % del VO2 máximo) que en el entrenamiento de intensidad moderada (70 % del VO2 máximo) en pacientes con disfunción ventricular izquierda severa. Un metanálisis reciente mostró que el ejercicio intermitente provoca mejoras superiores en el VO2 máximo y la pendiente de VE/VCO2 en comparación con el entrenamiento de ejercicio continuo en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Pocos estudios evaluaron la respuesta hormonal al entrenamiento interválico en pacientes con ICC. Sin embargo, el tamaño de la muestra relativamente pequeño, la falta de un grupo de control o la intervención de ejercicios de duración relativamente corta limitan las conclusiones.

El presente estudio tiene como objetivo investigar si el entrenamiento interválico de alta intensidad de 24 semanas podría ejercer efectos beneficiosos al modular el eje neurohormonal en pacientes con ICC. Además, se evaluará el efecto del desentrenamiento sobre el eje neurohormonal en pacientes con ICC.