Entraînement par intervalles et hormones dans l'insuffisance cardiaque chronique

Selon la Société européenne de cardiologie, la prévalence de l'insuffisance cardiaque (IC) se situe entre 2 et 3 % dans la population générale et augmente avec l'âge, de sorte que la prévalence chez les personnes âgées de 70 à 80 ans est comprise entre 10 et 20 %. L'IC est à l'origine de 5 % des hospitalisations pour soins aigus, est présente chez 10 % des patients hospitalisés et représente des dépenses nationales de santé élevées, principalement en raison du coût des hospitalisations. Bien que certains patients puissent vivre de nombreuses années et la grande amélioration de la thérapie médicale au cours des dernières décennies, globalement 50% des patients sont décédés à 4 ans.

Bien que différentes hypothèses expliquant la physiopathologie sous-jacente de l'insuffisance cardiaque aient été proposées au fil du temps, aucun paradigme unique de l'insuffisance cardiaque n'a été définitivement établi. Une explication logique de l'incapacité à définir le syndrome d'insuffisance cardiaque dans un modèle mécaniste précis est que le syndrome clinique d'insuffisance cardiaque représente presque certainement la somme de multiples altérations anatomiques, fonctionnelles et biologiques qui interagissent ensemble de manière complexe. Ainsi, il n'est pas surprenant que les chercheurs aient utilisé une variété de modèles complexes pour tenter de décrire le syndrome d'insuffisance cardiaque. De nos jours, l'hypothèse la plus acceptée expliquant la physiopathologie de l'IC et sa progression est le "modèle neurohormonal". Selon ce paradigme, l'insuffisance cardiaque progresse en raison de la surexpression de molécules biologiquement actives qui exercent des effets toxiques sur le cœur et la circulation. Une variété de molécules, y compris la norépinéphrine, l'angiotensine II, l'endothéline, l'aldostérone et le facteur de nécrose tumorale, ont été impliquées comme certains des facteurs qui contribuent à la progression de la maladie dans le cœur défaillant.

Malgré l'efficacité du modèle neurohormonal pour expliquer la progression de la maladie et les nombreuses informations qu'il a fournies pour le développement de nouvelles thérapies, de plus en plus de preuves cliniques suggèrent que nos modèles actuels ne parviennent pas à expliquer complètement la progression de la maladie. Ainsi, les modèles neurohormonaux peuvent être nécessaires mais pas suffisants pour expliquer tous les aspects de la progression de la maladie dans le cœur défaillant.

Étant donné que le pronostic des patients atteints d'IC ​​est encore insatisfaisant malgré des thérapies optimales, d'autres mécanismes qui contribuent à la progression de l'IC doivent être élucidés. De plus en plus de preuves suggèrent que dans l'insuffisance cardiaque, il existe un déséquilibre métabolique caractérisé par une prédominance de l'état catabolique sur la pulsion anabolique. L'exemple le plus impressionnant est observé dans l'IC terminale connue sous le nom de "cachexie cardiaque" caractérisée par une forte perte de poids, en particulier de masse maigre et une détérioration rapide des conditions cliniques, attribuée à une prévalence de voies cataboliques. La question de savoir si le déséquilibre hormonal est un épiphénomène ou un mécanisme physiopathologique important dans la progression de l'IC est encore sujette à débat.

En particulier, le déficit de chaque axe anabolique (axes surrénalien, gonadique et somatotrope) est un marqueur indépendant de mauvais pronostic chez les patients IC et la coexistence de plus d'un déficit identifie un sous-groupe de patients avec une mortalité plus élevée.

Les axes hormonaux les plus impliqués comprennent l'hormone de croissance (GH), son effecteur tissulaire insulin-like growth factor-1 (IGF-1), l'hormone thyroïdienne et les stéroïdes anabolisants. Prises ensemble, ces altérations pourraient être reconnues comme un syndrome de déficit hormonal et métabolique multiple (MHD) chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. La MHD a un impact significatif sur les performances cardiaques et la progression de l'IC.

Les axes hormonaux les plus impliqués comprennent l'hormone de croissance (GH), son effecteur tissulaire insulin-like growth factor-1 (IGF-1), l'hormone thyroïdienne et les stéroïdes anabolisants. Prises ensemble, ces altérations pourraient être reconnues comme un syndrome de déficit hormonal et métabolique multiple (MHD) chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. La MHD a un impact significatif sur les performances cardiaques et la progression de l'IC.

De plus, un schéma de résistance à l'insuline (IR) est assez courant chez les patients atteints d'ICC diabétiques et non diabétiques. L'IR a été trouvée chez environ 30 % des patients atteints d'ICC non diabétiques et était liée à la gravité de la maladie sous-jacente. Peu d'études ont considéré la réduction de l'IR comme une nouvelle cible thérapeutique.

En bref, on pourrait affirmer que les patients atteints d'ICC présentaient un déséquilibre anabolique/catabolique dû à un déséquilibre des axes neurohormonaux multiples. Le déficit hormonal anabolique est généralement décrit chez les hommes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique (ICC) contribuant au déséquilibre anabolique/catabolique entraînant finalement une taille des muscles squelettiques et une cachexie cardiaque. La lutte contre le déficit anabolique semble jouer des effets cliniques bénéfiques chez les patients CHF. En fait, l'augmentation des taux sériques de testostérone et de l'axe hormone de croissance (GH)/facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) obtenu par l'administration d'hexogène améliore les principaux symptômes de l'ICC tels que l'intolérance à l'exercice et la fatigue musculaire et a un impact positif sur la qualité. de la vie. Outre l'administration d'hexogène, une augmentation des niveaux d'hormones anabolisantes peut être obtenue par l'exercice physique. Chez les sujets en bonne santé, la testostérone peut augmenter de manière remarquable en tant que réponse aiguë à la fois à des exercices d'endurance et de résistance intense. De même, les concentrations de GH augmentent généralement en réponse aux exercices de force et d'endurance, stimulant ainsi la production d'IGF-1. Bien que cette modulation hormonale puisse être l'un des mécanismes par lesquels l'entraînement physique exerce ses effets bénéfiques sur les patients atteints d'ICC, il existe peu de données sur l'augmentation endogène induite par l'exercice des hormones anabolisantes chez ces patients.

Outre la nature de l'activité d'entraînement, les effets de l'entraînement peuvent varier selon différents paramètres de dose, en particulier la durée du programme, la durée et la fréquence des séances et la charge de travail ou l'intensité. Chez les patients les plus gravement atteints, présentant une intolérance initiale à l'exercice, les séances peuvent initialement être limitées à une durée de 3 à 5 minutes avec 3 ou 4 séances réalisées au cours de la journée ; cependant, des travaux récents ont suggéré que si la dépense énergétique totale de l'exercice est standardisée, les programmes d'entraînement à l'exercice intermittent peuvent entraîner des avantages supérieurs pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque par rapport aux séances d'entraînement à l'exercice continu.

Des périodes de travail intermittentes répétées de haute intensité séparées par des périodes de récupération se sont avérées efficaces chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, et le stress d'intervalle s'est avéré aussi efficace que les charges de travail continues chez les populations plus âgées, en bonne santé et après un pontage aortocoronarien. Dans une revue systématique de 81 études ExT sur l'insuffisance cardiaque, seules deux d'entre elles ont rapporté des variations maximales de VO2 de 10 % et 20 % respectivement, contre une variation globale de 16,5 % dans l'entraînement physique continu et des améliorations similaires avec l'entraînement en force. La théorie sous-jacente est qu'un stress intermittent d'intensité plus élevée est plus susceptible de favoriser les adaptations périphériques et de produire des améliorations simultanées de la capacité fonctionnelle. Des travaux récents ont montré que les réductions du peptide natriurétique cérébral, un marqueur de l'étirement du myocarde, peuvent être plus importantes lors d'un entraînement physique à haute intensité (90 % de VO2 de pointe) plutôt qu'à intensité modérée (70 % de VO2 de pointe) chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche sévère. Une méta-analyse récente a montré que l'exercice intermittent entraînait des améliorations supérieures du pic de VO2 et de la pente VE/VCO2 par rapport à l'entraînement physique continu chez les patients insuffisants cardiaques.

Peu d'études ont évalué la réponse hormonale à l'entraînement par intervalles dans l'ICC. Cependant, la taille relativement petite de l'échantillon, l'absence de groupe témoin ou la durée relativement courte de l'intervention d'exercice limitent les conclusions.

La présente étude vise à déterminer si un entraînement par intervalles de haute intensité de 24 semaines pourrait exercer des effets bénéfiques en modulant l'axe neurohormonal chez les patients atteints d'ICC. De plus, l'effet du désentraînement sur l'axe neurohormonal chez les patients CHF sera évalué.