- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT00162838
Effects of Periodontal Pathogens, Porphyromonas Gingivalis and Tannerella Forsythensis, on Cytokine Production From Human Monocyte-Derived Dendritic Cells
tiistai 22. marraskuuta 2005 päivittänyt: National Taiwan University Hospital
Effects of Periodontal Pathogens, Porphyromonas Gingivalis and Tannerella Forsythensis, on Cytokine Production From Human Monocyte-Derived Dendritic Cells.
Periodontitis develops due to subgingival infection with specific microbial pathogen from dental plaque.
The bacteria can activate immunoinflammatory mechanisms within the local periodontal tissues that lead to destruction of collagen and alveolar bone.
Human gingiva contains Langerhans and connective tissue dendritic cells.
Signals from periodontal pathogen can induce dendritic cells to maturation,rapidly increasing surface expression of MHC class II, costimulatory molecules, and secrete proinflammatory cytokines to regulate adaptive T cell immune response.
Studies on cytokines have led to controversy about different T cell subsets associated with the progression of periodontitis.
Seymour proposed that susceptibility to periodontal disease progression involve a predominantly Th2 response while Ebersole speculated that Th2 cells providing protective function.
It is possible that a given pathogen may produce different maturation signals by activating DCs induce a given type of immune response.
In this study, we observed the profiles and amounts of cytokine production of DCs stimulated with P. gingivalis and T. forsythensis compared with E. coli, to see whether the periodontal pathogens may induce different response of dendritic cells in the innate immunity.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Tuntematon
Ehdot
Yksityiskohtainen kuvaus
Periodontitis develops due to subgingival infection with specific microbial pathogen from dental plaque.
The bacteria can activate immunoinflammatory mechanisms within the local periodontal tissues that lead to destruction of collagen and alveolar bone.
Bacterial antigens can release from the supra and subgingival dental plaque on the tooth surface as well as from bacteria attached to mucosal surfaces.
The sulcular epithelium served as a physical barrier to the insult of the bacteria, the presence of Langerhans cells is also responsible for communication with the immune system.
Dendritic cells (DCs), the most effective antigen-presenting cells, contact and process the antigens.
Signals from pathogen induce dendritic cells to maturation.
Mature DCs rapidly increase surface expression and stability of MHC class I and class II-peptide complexes, upregulate the surface expression of adhesion and co-stimulatory molecules (CD40, CD54, CD80, and CD86) and secrete proinflammatory cytokines such as IL-1, IL-6, IL-12…….. then they migrate to lymphoid organs, where they regulate T cell immune response.
Human gingiva contains Langerhans and connective tissue dendritic cells.
Immature dendritic cells appeared to be limited to the epithelium, whereas mature dendritic cells were restricted to the connective tissue.
Studies on cytokines have led to controversy about the the different T cell subsets associated with the progression of periodontitis.
Seymour proposed that susceptibility to periodontal disease progression involve a predominantly Th2 response while Ebersole speculated that Th2 cells providing protective function.
Progression of periodontitis is also associated with the presence of gram-negative anaerobic microorganism such as Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus.
Different bacteria and their LPS can elicit strikingly different response.
It is possible that a given pathogen may produce different maturation signals by selectively activating a particular DC subset to induce a given type of immune response.
In this study, we observed the profiles and amounts of cytokine production of DCs stimulated with P. gingivalis and T. forsythensis compared with E. coli, to see whether the periodontal pathogens may induce different response of dendritic cells in the innate immunity.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen
20
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
-
Taipei, Taiwan
- Rekrytointi
- National Taiwan University Hospital
-
Ottaa yhteyttä:
- Man ying Wong
- Puhelinnumero: 7700 +886-2-23123456
- Sähköposti: veronica@ha.mc.ntu.edu.tw
-
Päätutkija:
- Man ying Wong
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
20 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Inclusion Criteria:
- Healthy
Exclusion Criteria:
-
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Man-ying Wong, DDS, MS, Department of Periodontics, National Taiwan University Hospital
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Keskiviikko 1. lokakuuta 2003
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Maanantai 12. syyskuuta 2005
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 12. syyskuuta 2005
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Tiistai 13. syyskuuta 2005
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Keskiviikko 23. marraskuuta 2005
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 22. marraskuuta 2005
Viimeksi vahvistettu
Torstai 1. toukokuuta 2003
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- 9261700824
- NTUH-93S039
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .
Kliiniset tutkimukset Parodontaalinen sairaus
-
Interleukin Genetics, Inc.Duke University; Kaiser PermanentePeruutettuPERIODONTAL SAIRAUS