Pitavastatiinin vaikutus erytrosyyttien kalvon rasvahappojen pitoisuuteen potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus

Kroonista munuaissairautta (CKD) sairastavilla potilailla on suuri riski kuolla ja sydänsairaus on suurin kuolinsyy. CKD-potilailla on yleensä perinteisiä sepelvaltimotaudin riskitekijöitä, kuten ikä, sukupuoli, verenpainetauti, tupakointi ja dyslipidemia. Aiemmat tutkimukset ovat raportoineet, että kolesterolitason alentaminen liittyy ateroskleroosiin sairastuvuuden ja kuolleisuuden vähentämiseen. Erityisesti statiinia käyttävä farmakologinen hoito on vähentänyt haitallisten kardiovaskulaaristen tapahtumien riskiä CKD-populaatiossa. Tästä syystä ohjeet suosittelivat statiinin käyttöä kroonista munuaistautipotilaille. Toisaalta niasiinia tai fibraatteja ei suositella käytettäväksi samanaikaisesti statiinien kanssa kroonista munuaistautia sairastaville potilaille, koska haittatapahtumien riski on lisääntynyt. Lisäksi tuoreessa tutkimuksessa on raportoitu, että niasiinin lisäämisestä statiinihoitoon ei ollut lisättävää kliinistä hyötyä, mikä vähensi edelleen merkittävien sydäntapahtumien ilmaantuvuutta.

Omega-3-rasvahapojen (FA) täydentäminen alentaa sydän- ja verisuoniperäisen kuoleman riskiä potilailla, joilla on sydäninfarkti. Tämä omega-3 FA:n sydäntä suojaava vaikutus voidaan selittää anti-inflammatorisilla, antioksidatiivisilla tai antitrombisilla vaikutuksilla. Lisäksi omega-3 FA moduloi solukalvoreseptoreita ja vaikuttaa signaalinvälitykseen ja eikosanoidien aineenvaihduntaan. FA:n erytrosyyttimembraanipitoisuuden on osoitettu korreloivan sydänlihaksen FA-pitoisuuden kanssa. Sydän- ja verisuonitautien riski pienenee merkittävästi potilailla, joilla on runsaasti omega-3 FA:ta, kuten eikosapentaanihappoa tai dokosaheksaeenihappoa (DHA), erytrosyyttikalvossa. Sitä vastoin erytrosyyttikalvon kokonaistrans-FA:n, trans-oleiinihapon ja arakidonihapon (AA) korkeat tasot liittyvät lisääntyneeseen sydän- ja verisuonisairauksien riskiin. Punasolukalvon monotyydyttymättömän FA:n (MUFA) pitoisuus, mukaan lukien öljyhappo, on merkittävästi korkeampi potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimotauti kuin kontrollihenkilöillä. Punasolukalvon öljyhappopitoisuus oli myös korkeampi dialyysipotilailla, joilla on korkea sydän- ja verisuonitautien riski verrattuna kontrollihenkilöihin. Siksi erytrosyyttien kalvon FA-pitoisuuden muuttaminen on erittäin tärkeää sydän- ja verisuonisairauksien kannalta. Aiemmassa tutkimuksessa erytrosyyttikalvon omega-3 FA:n osoitettiin lisääntyneen ja MUFA:n pitoisuuden vähentyneen omega-3 FA -lisän jälkeen HD-potilailla. Statiinin vaikutuksesta punasolukalvon FA-koostumukseen ei kuitenkaan ole raportoitu CKD:ssä. Tuoreen tutkimuksen mukaan pitavastatiinia 4 mg saaneiden DHA:n ja AA:n suhde pieneni, mutta 20 mg pravastatiinia saaneiden DHA:n suhde AA:han ei muuttunut CAD-potilailla. Statiinilla voi olla tärkeä rooli erytrosyyttikalvon FA:n moduloinnissa. Tässä tutkimuksessa tutkijat olettivat, että pitavastatiinilisä voi muuttaa punasolujen kalvon FA-pitoisuutta, mukaan lukien MUFA ja öljyhappo, CKD-potilailla. Lisäksi tutkijat arvioivat pitavastatiinin vaikutusta adiponektiini- ja glukoositasoon kroonista munuaista kärsivillä potilailla.