- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01908231
Valeur pronostique des taux plasmatiques de lactate chez les patients atteints d'embolie pulmonaire aiguë (TELOS)
Valeur pronostique des taux plasmatiques de lactate chez les patients atteints d'embolie pulmonaire aiguë : l'étude sur les résultats du lactate dans la thrombo-embolie
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
L'embolie pulmonaire (EP) représente 0,4 % des hospitalisations et est la troisième cause de décès par maladie cardiovasculaire (1). Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux et aux syndromes coronariens aigus, sa mortalité n'a pas diminué au cours des dernières décennies, probablement en raison de progrès mineurs dans les stratégies de pronostic et de traitement à court terme (2). La présence d'un choc ou d'une hypotension reste le principal marqueur clinique pronostique et, pour date, est le seul facteur qui indique clairement un traitement plus agressif que l'héparine (3). Cependant, seuls 5 % des patients atteints d'EP aiguë présentent un état de choc. La majorité des patients atteints d'EP sont normotendus et sont généralement traités avec de l'héparine seule. Plusieurs études ont cherché de nouveaux indicateurs pronostiques afin de mieux stratifier les patients normotendus en EP. Un grand nombre de preuves montrent que les marqueurs de dysfonctionnement/lésion ventriculaire droit tels que l'élévation des peptides natriurétiques cérébraux, les troponines et les preuves échocardiographiques de dysfonctionnement ventriculaire droit (RVD) sont associés à un pronostic défavorable (3-8). Cependant, ces marqueurs présentent des limites importantes. L'échocardiographie n'est généralement pas disponible 24 heures sur 24 dans la plupart des contextes cliniques, de plus elle partage avec les troponines et les peptides natriurétiques une bonne valeur prédictive négative (> 90 %) mais une faible valeur prédictive positive (environ 10 %) pour la mortalité à court terme, excluant probablement l'utilité de ces marqueurs pour cibler des traitements plus agressifs (8).
La concentration plasmatique de lactate est un marqueur de la sévérité du déséquilibre entre l'apport et la demande d'oxygène dans les tissus. Cela peut refléter une hypoperfusion tissulaire également en présence d'une pression artérielle normale. En conséquence, dans d'autres contextes critiques tels que la septicémie, la concentration plasmatique de lactate est considérée comme un marqueur pronostique précis car elle augmente avant que l'altération hémodynamique ne soit cliniquement évidente (9). De plus, la concentration plasmatique de lactate peut être facilement et rapidement dosée sur des échantillons de sang artériel à l'aide d'un analyseur de gaz du sang, qui est généralement disponible dans les services d'urgence (ED) et les unités de soins intensifs. Récemment, une étude rétrospective a montré que le lactate plasmatique ≥ 2 mmol/L était associé à un taux de mortalité élevé chez les patients atteints d'EP aiguë (10). De plus une étude prospective monocentrique a confirmé ces résultats rétrospectifs et a révélé que le lactate plasmatique a une pertinence pronostique au-delà des marqueurs pronostiques cliniques et instrumentaux connus (étude TELOS, Ann Emerg Med, sous presse, voir fichier joint)
Le but de la présente étude est d'étudier de manière prospective l'association entre la concentration plasmatique de lactate et les résultats indésirables à court terme chez les patients atteints d'EP aiguë. En particulier, nous examinons si un taux élevé de lactate plasmatique (≥ 2 mmol/L) est associé à une incidence élevée d'événements indésirables majeurs liés à l'EP, définis comme un décès lié à l'EP ou un collapsus hémodynamique > 10 % dans les 7 jours suivant le suivi. De plus, nous étudions si le lactate plasmatique présente une valeur pronostique supplémentaire pour les troubles hémodynamiques cliniquement manifestes et les marqueurs de DRV/blessure, en maintenant la pertinence pronostique chez les patients hypotendus et normotendus atteints d'EP.
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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Madrid, Espagne
- Respiratory Department and Medicine Department, Ramón y Cajal Hospital and Alcalá de Henares University
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Florence, Italie, 50134
- Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi, Emergency Department
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Livorno, Italie
- Presidio Ospedaliero Livorno
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Torino, Italie
- Azienda ospedaliera universitaria San Giovanni Battista (Molinette)
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
Méthode d'échantillonnage
Population étudiée
Les patients adultes consécutifs (âge minimum de dix-huit ans) qui se sont présentés au service des urgences des hôpitaux participant à l'étude avec une suspicion clinique d'EP seront pris en compte pour l'étude. Nous avons exclu les patients ayant une espérance de vie inférieure à 3 mois et les patients présentant les premiers symptômes 15 jours ou plus avant l'inclusion.
Le diagnostic d'EP sera établi par tomodensitométrie spiralée ou par scintigraphie pulmonaire ou angiographie pulmonaire sélective.
Les patients atteints d'EP avérée qui donneront leur consentement écrit à l'utilisation de leurs informations médicales à des fins de recherche seront inscrits à l'étude.
La description
Critère d'intégration:
- Embolie pulmonaire objective symptomatique
Critère d'exclusion:
- espérance de vie inférieure à 3 mois
- premiers symptômes 15 jours ou plus avant l'inclusion.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
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Embolie pulmonaire
Les patients adultes consécutifs (âge minimum de dix-huit ans) qui se sont présentés au service des urgences des hôpitaux participant à l'étude avec une suspicion clinique d'EP seront pris en compte pour l'étude.
Nous avons exclu les patients ayant une espérance de vie inférieure à 3 mois et les patients présentant des premiers symptômes 15 jours ou plus avant l'inclusion.
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Le composé de décès lié à l'EP ou de collapsus hémodynamique
Délai: 7 jours.
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Le décès lié à l'EP était défini comme un événement mortel survenant dans les heures suivant la détérioration clinique due à l'EP, y compris une EP récurrente objectivement diagnostiquée, ou si le décès ne pouvait pas être attribué à une cause documentée et l'EP ne pouvait être exclue avec certitude. L'autopsie n'est pas obligatoire. Le collapsus hémodynamique est défini comme au moins 1 des éléments suivants : (i) la nécessité d'une réanimation cardiopulmonaire ; (ii) tension artérielle systolique < 90 mm Hg pendant au moins 15 minutes, ou chute de la pression artérielle systolique d'au moins 40 mm Hg pendant au moins 15 minutes, avec des signes d'hypoperfusion des organes cibles (extrémités froides ou débit urinaire < 30 mL/h ou confusion mentale) ; (iii) la nécessité de catécholamines (sauf la dopamine à un taux < 5 μg kg-1 min-1) pour maintenir une perfusion d'organe adéquate et une pression artérielle systolique > 90 mm Hg ; (iii) la nécessité d'une ventilation mécanique invasive ou non invasive ; (iiii) récidive symptomatique de l'EP confirmée par imagerie dans les 7 jours. |
7 jours.
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Délai |
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Récidive EP
Délai: 30 jours
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30 jours
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tous causent la mort
Délai: 30 jours
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30 jours
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Collaborateurs et enquêteurs
Les enquêteurs
- Chaise d'étude: Stefano Grifoni, MD, Emergency department, Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi
Publications et liens utiles
Publications générales
- Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pieralli F, Camaiti A, Santoro G, Conti A, Agnelli G, Berni G. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation. 2000 Jun 20;101(24):2817-22. doi: 10.1161/01.cir.101.24.2817.
- Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galie N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady AJ, Ferreira D, Janssens U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M, Bassand JP; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008 Sep;29(18):2276-315. doi: 10.1093/eurheartj/ehn310. Epub 2008 Aug 30.
- Shapiro NI, Trzeciak S, Hollander JE, Birkhahn R, Otero R, Osborn TM, Moretti E, Nguyen HB, Gunnerson KJ, Milzman D, Gaieski DF, Goyal M, Cairns CB, Ngo L, Rivers EP. A prospective, multicenter derivation of a biomarker panel to assess risk of organ dysfunction, shock, and death in emergency department patients with suspected sepsis. Crit Care Med. 2009 Jan;37(1):96-104. doi: 10.1097/CCM.0b013e318192fd9d.
- Pulido T, Aranda A, Zevallos MA, Bautista E, Martinez-Guerra ML, Santos LE, Sandoval J. Pulmonary embolism as a cause of death in patients with heart disease: an autopsy study. Chest. 2006 May;129(5):1282-7. doi: 10.1378/chest.129.5.1282.
- Burge AJ, Freeman KD, Klapper PJ, Haramati LB. Increased diagnosis of pulmonary embolism without a corresponding decline in mortality during the CT era. Clin Radiol. 2008 Apr;63(4):381-6. doi: 10.1016/j.crad.2007.10.004. Epub 2007 Dec 21.
- Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation. 2003 Nov 4;108(18):2191-4. doi: 10.1161/01.CIR.0000100687.99687.CE. No abstract available.
- Kline JA, Zeitouni R, Marchick MR, Hernandez-Nino J, Rose GA. Comparison of 8 biomarkers for prediction of right ventricular hypokinesis 6 months after submassive pulmonary embolism. Am Heart J. 2008 Aug;156(2):308-14. doi: 10.1016/j.ahj.2008.03.026. Epub 2008 Jun 18.
- Binder L, Pieske B, Olschewski M, Geibel A, Klostermann B, Reiner C, Konstantinides S. N-terminal pro-brain natriuretic peptide or troponin testing followed by echocardiography for risk stratification of acute pulmonary embolism. Circulation. 2005 Sep 13;112(11):1573-9. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.552216. Epub 2005 Sep 6.
- Vanni S, Socci F, Pepe G, Nazerian P, Viviani G, Baioni M, Conti A, Grifoni S. High plasma lactate levels are associated with increased risk of in-hospital mortality in patients with pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2011 Aug;18(8):830-5. doi: 10.1111/j.1553-2712.2011.01128.x.
- Vanni S, Polidori G, Vergara R, Pepe G, Nazerian P, Moroni F, Garbelli E, Daviddi F, Grifoni S. Prognostic value of ECG among patients with acute pulmonary embolism and normal blood pressure. Am J Med. 2009 Mar;122(3):257-64. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.08.031.
- Grifoni S, Vanni S, Magazzini S, Olivotto I, Conti A, Zanobetti M, Polidori G, Pieralli F, Peiman N, Becattini C, Agnelli G. Association of persistent right ventricular dysfunction at hospital discharge after acute pulmonary embolism with recurrent thromboembolic events. Arch Intern Med. 2006 Oct 23;166(19):2151-6. doi: 10.1001/archinte.166.19.2151.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement primaire (Réel)
Achèvement de l'étude (Réel)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 0313
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