- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT01908231
Prognostischer Wert des Plasma-Laktatspiegels bei Patienten mit akuter Lungenembolie (TELOS)
Prognostischer Wert des Plasma-Laktatspiegels bei Patienten mit akuter Lungenembolie: die Thromboembolie-Laktat-Ergebnisstudie
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Lungenembolie (LE) macht 0,4 % der Krankenhauseinweisungen aus und ist die dritthäufigste Todesursache aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (1). Im Gegensatz zu Schlaganfällen und akuten Koronarsyndromen ist die Mortalität in den letzten Jahrzehnten nicht zurückgegangen, wahrscheinlich aufgrund nur geringfügiger Fortschritte bei kurzfristigen Prognose- und Behandlungsstrategien (2). Das Vorliegen eines Schocks oder einer Hypotonie bleibt der wichtigste prognostische klinische Marker Datum, ist der einzige Faktor, der eindeutig auf eine aggressivere Behandlung als Heparin hinweist (3). Allerdings erleiden nur 5 % der Patienten mit akuter LE einen Schock. Die Mehrzahl der PE-Patienten ist normotensiv und wird in der Regel nur mit Heparin behandelt. In mehreren Studien wurde nach neuen prognostischen Indikatoren gesucht, um normotensive PE-Patienten besser stratifizieren zu können. Eine Vielzahl von Beweisen zeigt, dass rechtsventrikuläre Dysfunktions-/Verletzungsmarker wie ein Anstieg der natriuretischen Peptide im Gehirn, Troponine und echokardiographische Hinweise auf eine rechtsventrikuläre Dysfunktion (RVD) mit einer ungünstigen Prognose verbunden sind (3-8). Allerdings weisen diese Marker einige wichtige Einschränkungen auf. Die Echokardiographie ist in den meisten klinischen Situationen normalerweise nicht rund um die Uhr verfügbar. Darüber hinaus hat sie mit Troponinen und natriuretischen Peptiden einen guten negativen Vorhersagewert (>90 %), aber einen niedrigen positiven Vorhersagewert (ca. 10 %) für die kurzfristige Mortalität. Dies schließt wahrscheinlich den Nutzen dieser Marker für aggressivere Behandlungen aus (8).
Die Laktatkonzentration im Plasma ist ein Indikator für die Schwere des Ungleichgewichts zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf im Gewebe. Es kann sich auch bei normalem Blutdruck um eine Minderdurchblutung des Gewebes handeln. Dementsprechend gilt die Plasma-Laktatkonzentration in anderen kritischen Situationen wie Sepsis als genauer Prognosemarker, da sie ansteigt, bevor eine hämodynamische Beeinträchtigung klinisch offensichtlich wird (9). Darüber hinaus kann die Plasma-Laktatkonzentration einfach und schnell anhand arterieller Blutproben mithilfe eines Blutgasanalysators bestimmt werden, der normalerweise in Notaufnahmen (EDs) und Intensivstationen verfügbar ist. Kürzlich zeigte eine retrospektive Studie, dass Plasmalaktat ≥ 2 mmol/L mit einer hohen Mortalitätsrate bei Patienten mit akuter LE verbunden war (10). Darüber hinaus bestätigte eine prospektive monozentrische Studie diese retrospektiven Ergebnisse und zeigte, dass Plasmalaktat über bekannte klinische und instrumentelle Prognosemarker hinaus eine prognostische Relevanz hat (TELOS-Studie, Ann Emerg Med, im Druck, siehe beigefügte Datei).
Ziel der vorliegenden Studie ist es, prospektiv den Zusammenhang zwischen der Plasma-Laktatkonzentration und kurzfristigen Nebenwirkungen bei Patienten mit akuter PE zu untersuchen. Insbesondere untersuchen wir, ob ein hoher Plasmalaktatwert (≥ 2 mmol/l) mit einer hohen Inzidenz von PE-bedingten schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen verbunden ist, definiert als PE-bedingter Tod oder hämodynamischer Kollaps >10 % innerhalb von 7 Tagen nach der Nachuntersuchung. Darüber hinaus untersuchen wir, ob Plasmalaktat einen zunehmenden prognostischen Wert für klinisch offensichtliche hämodynamische Beeinträchtigungen und RVD-/Verletzungsmarker aufweist, wobei die prognostische Relevanz sowohl bei hypotensiven als auch bei normotensiven PE-Patienten erhalten bleibt.
Studientyp
Einschreibung (Voraussichtlich)
Kontakte und Standorte
Studienorte
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Florence, Italien, 50134
- Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi, Emergency Department
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Livorno, Italien
- Presidio Ospedaliero Livorno
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Torino, Italien
- Azienda ospedaliera universitaria San Giovanni Battista (Molinette)
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Madrid, Spanien
- Respiratory Department and Medicine Department, Ramón y Cajal Hospital and Alcalá de Henares University
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Für die Studie werden aufeinanderfolgende erwachsene Patienten (Mindestalter 18 Jahre) in Betracht gezogen, die sich in der Notaufnahme der an der Studie teilnehmenden Krankenhäuser mit klinischem Verdacht auf LE vorgestellt haben. Wir haben Patienten mit einer Lebenserwartung von weniger als 3 Monaten und Patienten mit ersten Symptomen 15 Tage oder länger vor der Aufnahme ausgeschlossen.
Die Diagnose einer PE wird durch eine Spiral-Computertomographie oder einen Lungenscan oder ein selektives Lungenangiogramm gestellt.
Patienten mit nachgewiesener LE, die der Verwendung ihrer medizinischen Informationen zu Forschungszwecken schriftlich zustimmen, werden in die Studie aufgenommen.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Symptomatische objektive Lungenembolie
Ausschlusskriterien:
- Lebenserwartung von weniger als 3 Monaten
- Erste Symptome 15 Tage oder länger vor der Aufnahme.
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
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Lungenembolie
Für die Studie werden aufeinanderfolgende erwachsene Patienten (Mindestalter 18 Jahre) in Betracht gezogen, die sich in der Notaufnahme der an der Studie teilnehmenden Krankenhäuser mit klinischem Verdacht auf LE vorgestellt haben.
Wir haben Patienten mit einer Lebenserwartung von weniger als 3 Monaten und Patienten mit ersten Symptomen 15 Tage oder mehr vor der Aufnahme ausgeschlossen.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Die Kombination aus PE-bedingtem Tod oder hämodynamischem Kollaps
Zeitfenster: 7 Tage.
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Der PE-bedingte Tod wurde als tödliches Ereignis definiert, das in den Stunden nach der klinischen Verschlechterung aufgrund der PE auftrat, einschließlich einer objektiv diagnostizierten wiederkehrenden PE, oder wenn der Tod nicht auf eine dokumentierte Ursache zurückgeführt werden konnte und eine PE nicht sicher ausgeschlossen werden konnte. Eine Autopsie ist nicht obligatorisch. Ein hämodynamischer Kollaps ist definiert als mindestens einer der folgenden Punkte: (i) die Notwendigkeit einer Herz-Lungen-Wiederbelebung; (ii) systolischer Blutdruck < 90 mm Hg für mindestens 15 Minuten oder Abfall des systolischen Blutdrucks um mindestens 40 mm Hg für mindestens 15 Minuten, mit Anzeichen einer Endorgan-Mangeldurchblutung (kalte Extremitäten oder Urinausstoß < 30). ml/h oder geistige Verwirrung); (iii) der Bedarf an Katecholaminen (mit Ausnahme von Dopamin in einer Menge von < 5 μg kg-1 min-1), um eine ausreichende Organperfusion und einen systolischen Blutdruck von > 90 mm Hg aufrechtzuerhalten; (iiii) die Notwendigkeit einer invasiven oder nichtinvasiven mechanischen Beatmung; (iiiiii) bildgebend bestätigtes symptomatisches Wiederauftreten der PE innerhalb von 7 Tagen. |
7 Tage.
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
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PE-Rezidiv
Zeitfenster: 30 Tage
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30 Tage
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alle verursachen den Tod
Zeitfenster: 30 Tage
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30 Tage
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Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Studienstuhl: Stefano Grifoni, MD, Emergency department, Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pieralli F, Camaiti A, Santoro G, Conti A, Agnelli G, Berni G. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation. 2000 Jun 20;101(24):2817-22. doi: 10.1161/01.cir.101.24.2817.
- Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galie N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady AJ, Ferreira D, Janssens U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M, Bassand JP; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008 Sep;29(18):2276-315. doi: 10.1093/eurheartj/ehn310. Epub 2008 Aug 30.
- Shapiro NI, Trzeciak S, Hollander JE, Birkhahn R, Otero R, Osborn TM, Moretti E, Nguyen HB, Gunnerson KJ, Milzman D, Gaieski DF, Goyal M, Cairns CB, Ngo L, Rivers EP. A prospective, multicenter derivation of a biomarker panel to assess risk of organ dysfunction, shock, and death in emergency department patients with suspected sepsis. Crit Care Med. 2009 Jan;37(1):96-104. doi: 10.1097/CCM.0b013e318192fd9d.
- Pulido T, Aranda A, Zevallos MA, Bautista E, Martinez-Guerra ML, Santos LE, Sandoval J. Pulmonary embolism as a cause of death in patients with heart disease: an autopsy study. Chest. 2006 May;129(5):1282-7. doi: 10.1378/chest.129.5.1282.
- Burge AJ, Freeman KD, Klapper PJ, Haramati LB. Increased diagnosis of pulmonary embolism without a corresponding decline in mortality during the CT era. Clin Radiol. 2008 Apr;63(4):381-6. doi: 10.1016/j.crad.2007.10.004. Epub 2007 Dec 21.
- Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation. 2003 Nov 4;108(18):2191-4. doi: 10.1161/01.CIR.0000100687.99687.CE. No abstract available.
- Kline JA, Zeitouni R, Marchick MR, Hernandez-Nino J, Rose GA. Comparison of 8 biomarkers for prediction of right ventricular hypokinesis 6 months after submassive pulmonary embolism. Am Heart J. 2008 Aug;156(2):308-14. doi: 10.1016/j.ahj.2008.03.026. Epub 2008 Jun 18.
- Binder L, Pieske B, Olschewski M, Geibel A, Klostermann B, Reiner C, Konstantinides S. N-terminal pro-brain natriuretic peptide or troponin testing followed by echocardiography for risk stratification of acute pulmonary embolism. Circulation. 2005 Sep 13;112(11):1573-9. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.552216. Epub 2005 Sep 6.
- Vanni S, Socci F, Pepe G, Nazerian P, Viviani G, Baioni M, Conti A, Grifoni S. High plasma lactate levels are associated with increased risk of in-hospital mortality in patients with pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2011 Aug;18(8):830-5. doi: 10.1111/j.1553-2712.2011.01128.x.
- Vanni S, Polidori G, Vergara R, Pepe G, Nazerian P, Moroni F, Garbelli E, Daviddi F, Grifoni S. Prognostic value of ECG among patients with acute pulmonary embolism and normal blood pressure. Am J Med. 2009 Mar;122(3):257-64. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.08.031.
- Grifoni S, Vanni S, Magazzini S, Olivotto I, Conti A, Zanobetti M, Polidori G, Pieralli F, Peiman N, Becattini C, Agnelli G. Association of persistent right ventricular dysfunction at hospital discharge after acute pulmonary embolism with recurrent thromboembolic events. Arch Intern Med. 2006 Oct 23;166(19):2151-6. doi: 10.1001/archinte.166.19.2151.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
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Andere Studien-ID-Nummern
- 0313
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