フェーズ II 日光蕁麻疹 (SU) パイロット研究

人間の皮膚が太陽やソラリアの使用によって紫外線にさらされると、表皮メラノサイト内のメラニンレベルが増加することで反応します. 紫外線は、アルファメラノサイト刺激ホルモン（アルファ-MSH）の局所的な産生と放出を促進し、メラニン形成として知られるプロセスを通じてメラニンレベルを増加させます. ユーメラニンの形のメラニンは、光保護剤です。 光保護について提案されているメカニズムには、UV および可視光線の吸収と散乱、フリーラジカルの除去、および UV 光の消光が含まれますが、これらに限定されません。 メラニン形成がメラノサイトの主要な抗酸化防御メカニズムを表し、フリーラジカルと活性酸素種の有害な影響を中和するという証拠も増えています. ユーメラニンは中性密度フィルターとして機能し、ほとんどの日焼け止めとは異なり、すべての光の波長を均等に減少させるため、表皮のメラニン色素沈着によって提供される光保護は本質的に波長に依存しません.

CUV1647 ([Nle4-D-Phe7]-alpha-MSH) は、アルファ-MSH の強力で持続性の高い類似体であり、メラニン生成が紫外線によって刺激されるときに通常発生する特定の細胞損傷なしに、皮膚のユーメラニン生成を刺激します。 .

蕁麻疹は、さまざまな臨床症状と原因を持つ最も一般的な皮膚疾患の 1 つです。 日光蕁麻疹 (SU) は、物理的な蕁麻疹のまれなサブセットであり、皮膚が日光に直接さらされることによって症状が誘発されます。 わずか 5 分間の日光曝露で、露出した皮膚部位に発赤や膨疹が生じ、激しいかゆみを伴います。 噴火の原因となる放射線の波長 (つまり、作用スペクトル) は、紫外線または可視光の範囲にあります。 1904 年に Merklen によって最初に記述された SU は、非常に突然かつ劇的に発症し、曝露が止まると急速に消失する可能性があります。 これは非常にまれですが、SUの遅延型も報告されています. SU の病態生理学に関する情報は限られており、症状は直射日光にさらされた身体の領域に限られています。 この状態は非常に苦痛であり、個人が屋外に出て屋内の照明に耐える能力を著しく損なう可能性があります。 標準的な治療法、つまり経口抗ヒスタミン薬は、部分的にしか効果がなく、症状の緩和にはほとんど効果がない可能性があります.

このパイロット研究は、SU患者の予防的治療として16mgのCUV1647を含むインプラントを評価するために提案されています。 CUV1647の有効性は、治療前後の蕁麻疹の最小用量を決定することによって評価されます。