遺伝子 - 食事の相互作用 (Genediet)

肥満と 2 型糖尿病は、フィンランドを含むすべての西側諸国で増加しています。 最近のゲノム全体の分析により、いずれかの状態に寄与する > 30 の遺伝子が発見されました。 しかし、これらの遺伝子のいずれも、疾患リスクの 5% を超える原因を説明するものではなく、全体として、横断研究における総疾患リスクの 10% 未満を説明しています。 したがって、食事と身体活動は依然としてリスクの主要な決定要因であり、グルコースと脂質の代謝に対するさまざまな食事の変更の影響を見つけるための以前の介入研究で実証されています. さらに重要なことに、遺伝子と環境の間の相互作用、つまり環境変化に対する遺伝的応答は、一般的な病気の発症に重要である可能性があります。 残念ながら、遺伝子と環境の相互作用は、横断的な人口スクリーニングよりも費用がかかる介入研究でのみ効果的に調査できます。 これにより、サンプル サイズが小さくなり、マイナー アレルの影響を検出する検出力が低下します。 これらの制限にもかかわらず、研究者は、フィンランドの糖尿病予防研究で、PPARG を含むいくつかの遺伝子に対する遺伝子介入相互作用を実証することができました。 遺伝子型に基づいて選択された個人における調整された食事の効果を調査する研究が緊急に必要です。 これは、遺伝子情報に基づいた食事療法の改善につながる次の重要なステップとなります。

研究者らは、PPARG 遺伝子が 2 型糖尿病のリスク遺伝子であることを初めて特定しました。 糖尿病リスクにおける Pro12Ala 多型の役割も、メタ分析で検証されています。 ただし、この効果は介入と年齢に依存するようです。 これらの調査結果に基づいて、研究者は Johan Auwerx と共同で Pro12Ala 動物モデルを作成し、遺伝子型に応じて食事中の脂肪組成の異なる効果を示しました。 ただし、Pro12Ala遺伝子型に基づいて選択された被験者が、特別に調整された食事の変更に対して異なる反応を示すという重要な決定的な証拠がまだ必要です.

この研究では、飽和脂肪酸 (SAFA) と多価不飽和脂肪酸 (PUFA) を多く含む食事の効果を、PPARG 遺伝子の Pro12Pro または Ala12Ala 遺伝子型を持つ被験者で比較します。 主要なエンドポイントとして、研究者はインスリン感受性が遺伝子型に応じて異なる方法で変化すると予想しています。 さらに、エネルギー、グルコース、脂質代謝の詳細な特性評価が行われます。 PPARG 遺伝子は脂肪生成において中心的な役割を果たしているため、この研究の目的の 1 つは、ヒトの PPARG によって調節される新しい経路、遺伝子、および遺伝子クラスターを見つけることです。