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ヒト内毒素血症時の自然免疫に対する鉄負荷および鉄キレート療法の影響

2015年11月16日 更新者:Peter Pickkers、Radboud University Medical Center
鉄分は免疫力に影響を与えます。 しかし、自然免疫応答に対する鉄の正確な影響は不明です。 動物データは、鉄投与が酸化ストレスを誘導し、自然免疫応答を強化するのに対し、鉄キレート化は逆の効果をもたらすことを示唆しています。 研究者らは、スクロース鉄 1.25 mg/kg の投与は自然免疫応答を増強し、デフェラシロクス 30 mg/kg による鉄キレート化はヒトの実験的内毒素血症中の自然免疫応答を弱めるという仮説を検証しました。

調査の概要

状態

完了

条件

介入・治療

詳細な説明

全身性炎症は、主にヘプシジンの影響下で鉄分布の重大な変化を伴い、細網内皮系のマクロファージにおける鉄の隔離、そして最終的には炎症による貧血を引き起こします。 この鉄の再分布は、複製と増殖に鉄を必要とするさまざまな病原体に対する効果的な防御機構を表す可能性があります。 鉄の摂取控え戦略が自然免疫応答の高度に保存された部分であるという事実は、鉄の恒常性と免疫が密接に関連していることを示しています。 これと一致して、動物モデルにおけるいくつかの研究で、鉄と鉄キレート化の両方の免疫調節効果が明らかになりました。鉄スクロースは炎症反応とそれに関連する死亡率を増強することが示されていますが、鉄キレート化は炎症を軽減し、炎症と敗血症のマウスモデルでの転帰を改善すると思われます。 。 鉄サプリメントとキレート剤の免疫調節効果は、主に活性酸素種 (ROS) の生成を増強または減少させる能力に起因します。 非トランスフェリン結合触媒活性鉄のサブフラクションである不安定なプラズマ鉄は、この遊離鉄が容易に電子を供与または受容することができ、それによって酸化還元反応を促進するため、関与していると考えられている。 酸化ストレスは免疫応答の伝播、内皮機能不全に関連しており、全身性炎症の際に起こる臓器損傷の一因となります。 したがって、抗酸化物質は抗炎症効果を発揮します。 そのため、鉄キレート化は、細菌の増殖の阻害と、炎症誘発性の酸化ストレスからの臓器の保護という 2 つの異なる理由から、感染時の有用なアジュバント療法であることが示唆されています。

免疫応答に対する鉄状態の影響は、これまで主に in vitro および動物モデルで研究されており、多くの場合、治療量を超える量の鉄供与体または鉄キレート剤が使用されています。 ヒトの全身性炎症における鉄負荷および鉄キレート化の影響に関するデータは不足しています。 本研究の目的は、ヒトにおける実験的内毒素血症によって誘発される全身性炎症中の鉄ホメオスタシス、酸化ストレス、自然免疫応答、および無症状臓器損傷に対する鉄負荷および鉄キレーション療法の治療用量の急性効果をin vivoで調査することであった。

研究の種類

介入

入学 (実際)

30

段階

  • 適用できない

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年~35年 (大人)

健康ボランティアの受け入れ

はい

受講資格のある性別

男

説明

包含基準:

  • 男
  • 健康
  • 18歳から35歳まで

除外基準:

  • 喫煙
  • 処方薬の使用
  • 発熱性疾患 試験日の2週間前未満
  • スクリーニングで発見された異常
  • 過去6か月以内に別の治験に参加したことがある
  • 家族の鉄障害

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:基礎科学
  • 割り当て:ランダム化
  • 介入モデル:並列代入
  • マスキング:トリプル

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
アクティブコンパレータ:鉄の装填
被験者は、2ng/kgのエンドキシン投与の1時間前に、1.25mg/kgの鉄スクロースを静脈内投与される。
エンドトキシン投与の1時間前に1.25 mg/kgの鉄スクロースを静脈内投与する
他の名前:
  • ヴェノファー
t=0 で 2ng/kg の精製大腸菌エンドトキシンを静脈内投与
他の名前:
  • LPS
アクティブコンパレータ:鉄キレート化
被験者は、エンドトキシン2ng/kg投与の2時間前に、30mg/kgのデフェラシロクスを経口投与される。
t=0 で 2ng/kg の精製大腸菌エンドトキシンを静脈内投与
他の名前:
  • LPS
エンドトキシン投与の2時間前に、30mg/kgのデフェラシロクスを経口投与する。
他の名前:
  • エクスジェイド
プラセボコンパレーター:プラセボ
被験者はエンドトキシン投与前に鉄キレート化または鉄負荷の代わりにプラセボを投与されます。
t=0 で 2ng/kg の精製大腸菌エンドトキシンを静脈内投与
他の名前:
  • LPS

t=-2時間でデンプンを水に溶解し、エクスジェイドのプラセボとして使用する。 これは、プロトコールを無視していない研究看護師によって調製され、経口投与されます。

t=-1時間で、鉄スクロースのプラセボとして0.9%NaClを静脈内投与する。 注入量は同じで、チューブごとのシリンジはアルミホイルで目隠しされています。 投与はプロトコールを遵守していない研究看護師によって行われます。

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
TNF-アルファ
時間枠:エンドトキシン投与後90分後のTNF-αレベル
エンドトキシン投与後90分後のTNF-αレベル
エンドトキシン投与後90分後のTNF-αレベル

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
サイトカイン
時間枠:エンドトキシン投与から24時間後
TNF-α、IL-6、IL-10 IL-1RA、ICAM、および VCAM のレベル。
エンドトキシン投与から24時間後
酸化ストレス
時間枠:鉄/鉄キレート剤/プラセボ投与後24時間

酸化ストレスのいくつかのパラメーターが測定されます。

TBARS、カルボニル、好中球の酸化ラジカル生成、血漿の第二鉄還元能力。

鉄/鉄キレート剤/プラセボ投与後24時間
血行力学的反応
時間枠:エンドトキシン投与から24時間後
エンドトキシン投与による血行力学的続発症 (心拍数、血圧) が監視され、血管作動薬 (ノルエピネフリン、アセチコリン、ニトログリセリン) の注入に対する前腕血管の反応が測定されます。
エンドトキシン投与から24時間後

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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協力者

捜査官

  • 主任研究者:Peter Pickkers, MD, PhD、Radboud University Medical Center

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始

2010年2月1日

一次修了 (実際)

2010年5月1日

研究の完了 (実際)

2010年9月1日

試験登録日

最初に提出

2011年5月5日

QC基準を満たした最初の提出物

2011年5月5日

最初の投稿 (見積もり)

2011年5月6日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (見積もり)

2015年11月17日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2015年11月16日

最終確認日

2015年11月1日

詳しくは

本研究に関する用語

その他の研究ID番号

  • 2009/189

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。