気管支熱形成術：気管支粘膜の神経成分および化学感受性成分への影響 (BT-ASMN)

重症気管支喘息における炎症と気管支痙攣のメカニズムは複雑であり、いまだ解明されていません。 平滑筋細胞は、最終的な効果として気管支痙攣および経時的な筋肉コートの肥大を決定する神経原性刺激および炎症性サイトカインの集大成として、機械的観点から重要な役割を果たします。 平滑筋細胞が、気管支痙攣および炎症を引き起こす化学メディエーターの中心的調節因子としての役割を果たしている可能性があるという他の仮説がいくつかありますが、現時点では確固たる結論はありません.気道炎症の複雑なメカニズムにおいても非常に重要です。 (少なくとも4つある)

これらの受容体は、次のメカニズムに従って介入します。

1. 気管支粘膜の刺激物は、感覚線維の求心性終末、無髄 C (化学感受性ニューロン) に存在する一過性受容体電位バニロイド タイプ 1 を刺激します。
2. 同じ求心性軸索上に活性化効果（活性化閾値を下げる、発現を増加させる、膜上のTRPV1受容体の転座を促進する）を持つ因子が作用します。 これらの要因の中で最も重要な神経成長因子 (NGF) であるニューロトロフィン

3. TRPV1 の活性化 (Ca2 + + の放出による) は、2 つの遠心性反応を決定します。

   1. 中央仲介
   2. ローカル軸索反射

研究者らは、BT が神経受容体 TRPV1 と粘膜に位置する無髄神経線維の破壊に強い影響を与え、気管支痙攣の活性化に関与する中央および地方当局の両方の反射を停止させる可能性があるという仮説を立てました。 この仮説を支持して、いくつかの解剖学的研究 4 があり、これらの受容体は BT の主な標的である主気管支のレベルでより多く存在することが示されています。 これに関連して、心臓病学で一般的に使用されるサーモアブレーションでは、BTのように65°に制御された熱の発生を伴う高周波が使用され、回路の活性化に関与する神経回路を遮断できることがすでに知られていることに注意してください。異常な「不整脈」を引き起こします。