アルドステロン誘発インスリン抵抗性の神経機構

原発性アルドステロン症の患者は、インスリン感受性が損なわれていることが知られており、アルドステロン産生腺腫の除去後に改善されます。 本態性高血圧症の患者では、血漿アルドステロンレベルもインスリン抵抗性の指標と正の相関があることが示されています。

アルドステロン誘発インスリン抵抗性の根底にあるメカニズムは不明です。 アルドステロンは、NADPHオキシダーゼの活性化を介して活性酸素種の産生を増加させることにより、血管細胞へのインスリンシグナル伝達を妨害することが示されています。 ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬による治療は、肥満およびメタボリックシンドロームのマウスのインスリン感受性を改善することが示されています。 アルドステロンは、安静時の末梢循環への交感神経血管収縮活性を高めることも示されています。 ただし、インスリンを介した骨格筋の血管拡張、交感神経の活性化、および血管の酸化ストレスに対するアルドステロンおよびミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の影響は、ヒトでは評価されていません。

研究者は、静脈内皮細胞を収集し、オクタフルオロプロパンマイクロバブル造影剤を使用して骨格筋の微小血管灌流を測定し、正常血圧コントロール (NT)、ステージ 1 本態性高血圧患者 (ET)、原発性アルドステロン症 (PA) 患者の交感神経活動を測定します。高インスリン正常血糖クランプ。