拒食症患者の腸透過性に関する研究 (PIANO)

健康なヒトでは、腸粘膜は吸収器官および防御バリアとして機能し、腸内腔から血流への毒性物質の通過を防ぎます。 栄養失調および胃腸管における外因性管腔栄養素の欠如は、小腸の形態および生理学に大きな影響を与えます。 多くの報告では、重度の飢餓の場合のように、長期にわたる腸の休息の場合に、イオンおよび栄養素の輸送の変化、粘膜の萎縮、および高分子に対する腸の透過性の変化が説明されています。 これらの変化は、腸粘膜の吸収機能とバリア機能の両方を低下させる可能性があります。

人間の組織によって代謝されず、腸上皮を受動的に通過する物質の尿中排泄を測定することによる腸透過性の評価は、腸粘膜の解剖学的機能的完全性を調査するための信頼できる非侵襲的な方法です。 以前の研究では、栄養失調のヒトにおける透過性の増加が示されています。 の増加は、食物抗原やその他の有害物質が粘膜バリアを通過する不適切な通過のリスクも高める可能性があります。 この点に関して、栄養失調の被験者が全身感染症および術後敗血症にかかりやすいことは、長い間認識されてきました。

拒食症は、体重を減らすことを目的とした異常な摂食行動を特徴とする精神疾患です。 通常、神経性無食欲症の女性は、食物摂取を極度の飢餓まで制限します。 これらの行動は通常、栄養失調と、胃腸管内の管腔栄養素の多かれ少なかれ長期にわたる欠如につながります. したがって、腸粘膜の完全性と機能の変化は、この状態で発生する可能性があります。 摂食障害患者の腸透過性に関する情報はありません。 私たちは、単純な飢餓や栄養失調で起こるように、腸の透過性は神経性食欲不振症の絶食した栄養不足の人々で増加し、再給餌後に減少するはずであると仮定しました. したがって、本研究では、神経性食欲不振症の 23 人の被験者の腸透過性を、ラクツロース-マンニトール テストと尿中スクラロース排泄によって調査し、それらを 46 人の対照と比較しました。

さらに、自己抗体 (α-MSH ) が神経性食欲不振症の患者で発見されています。 これらの自己抗体の起源はまだ不明ですが、いくつかの研究は消化器起源を示唆しています. さらに、神経性食欲不振症の患者では、腸内細菌叢の変化が報告されています。 実際、神経性食欲不振症患者の腸バリアの研究が必要です。 この研究では、神経性食欲不振症患者の再給餌前後の腸透過性と自己抗体（α-MSH）率の比較が提案されています。