実験的に誘発された不眠症の症状に対する炎症反応の予防

量または質が不足している睡眠は、炎症マーカーのアップレギュレーションにつながります (Mulington et al., 2010)。 特に、インターロイキン (IL)-6 とプロスタグランジン (PG) E2 は、睡眠制限や完全な睡眠不足の実験モデル、および不眠症で上昇しています。 炎症は、睡眠不足が心血管障害や代謝障害 (Mulington et al., 2009) や疼痛関連障害 (Haack et al., 2009c) などのさまざまな障害を発症または悪化させるリスクを高める重要なメカニズムであると考えられています。 ）。 痛みに関しては、IL-6 や PGE2 などのマーカーが痛み伝達ニューロンを感作し、刺激に対する反応性を高めます。 睡眠不足の状況では、IL-6 と PGE2 の両方が自発痛の増加と関連していることが示されており (Haack et al., 2007; Haack et al., 2009a)、以下の結果としての痛みの増幅におけるそれらの仲介的役割が示唆されています。睡眠不足。

これらの発見は、不十分な睡眠に反応して炎症が増加するのを防ぐことによって、痛みの増幅を抑えることができるかどうかという疑問を提起します.

このパイロット プロジェクトの主な目標は、睡眠不足が炎症メカニズムを介して痛みを増幅させるという仮説に対する予備的な支持を集めることです。

この提案の主な目的に加えて、二次的な目的は、血圧調節に対するアスピリンの効果に関する予備データを収集することです。 心血管疾患は、米国における主な死因です。 人口の血圧 (BP; すなわち 3 ～ 5 mmHg) の適度な低下は、重篤な心血管イベントの有意な低下をもたらす (Turnbull, 2003)。 低用量アスピリンを就寝前に服用すると、血圧が大幅に低下する可能性があることが報告されています (すなわち、6 ～ 7 mmHg) (Hermida et al., 1994; Hermida et al., 1997; Hermida et al., 2003b; Hermida et al. ., 2003a; Hermida et al., 2005a; Hermida et al., 2005b)。 就寝時にアスピリンを服用すると、夜間のレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系 (RAAS) 活性の上昇を抑え (Snoep et al., 2009)、一酸化窒素 (NO) 産生の夜間の低下を緩和する (Hermidaら、2005b)。 ただし、基になるメカニズムはまだ不明です。 したがって、このパイロット プロジェクトの 2 番目の目標は、就寝時に摂取したアスピリンに反応して血圧低下に寄与する潜在的なメカニズムを調査することです。