HIVにおける抗血小板療法

心血管疾患、腎臓病、肝臓病、AIDS と定義されない悪性腫瘍などの深刻な非 AIDS 状態のリスクが、一般集団と比較して HIV 感染者で増加するという実質的な証拠があります。 炎症および凝固経路の HIV 誘発性の活性化は、このリスクの増加に関与しています。 しかし、HIV、炎症、および非エイズ疾患のリスク増加を結びつける原因となるメカニズムは、ほとんど説明されていません。 研究者は、HIV による炎症と心血管疾患との関連性を研究することに関心を持っています。 炎症は、アテローム性動脈硬化症における疾患の病因の多くの側面を仲介し、多様な細胞型と仲介シグナルが関与します。 具体的には、血小板は、その炎症促進作用および血栓形成作用のために、アテローム性動脈硬化に関与しています。 さらに、臨床研究は、冠動脈アテローム性動脈硬化症および血栓症における血小板活性の重要性を実証しています。 心疾患の病因については十分に理解されていますが、HIV 患者の心血管疾患のメカニズムの理解には幅広い知識のギャップがあります。

研究者による最近の研究では、血小板の活動が HIV 患者で高められていることが示されました。 低用量アスピリンを 1 週間服用した後、血小板活性が抑制されました。 この研究の驚くべき発見は、1 週間のアスピリンによる抗血小板療法 (325mg を 1 日 1 回、続いて 81mg を 1 日 1 回) が HIV 患者の免疫活性を改善したことを示しています。 現在の研究は、対照群と比較して、これらの発見を再現するために行われています。 さらに、この発見がアスピリンに特異的なものなのか、それとも結果がその薬の抗血小板効果に起因するものなのかは不明のままです. クロピドグレルは、さまざまな臨床環境で心血管イベントのリスクを低下させることが示されている P2Y12 受容体 (アスピリンとは異なるメカニズム) を標的とする別の抗血小板療法です。 研究者が採用するアスピリンとクロピドグレルの投与量は、何百もの研究で検証されており、利点とリスクがよく知られています。 研究者らは、HIV の設定における血小板阻害剤の機構的役割を理解することが、HIV 病因の新しい戦略的経路を明らかにするのに役立つと考えています。 また、HIV患者は心血管イベントのリスクが高く、アスピリンとクロピドグレルの血小板阻害を理解することは、HIV感染者のこれらのイベントを予防することを目的とした将来の試験のより良いデザインを確立するのに役立ちます.

研究者らは、血小板活性化が HIV 感染で増加し、対照群のない非無作為化研究で低用量アスピリンによって減弱できることを実証しました。 したがって、確立される研究の具体的な目的は次のとおりです。

• 血小板活性、炎症、免疫活性、および内皮機能のマーカーに対するアスピリンとコントロールの効果。
• 血小板活性、炎症、免疫活性、および内皮機能のマーカーに対するクロピドグレルとコントロールの効果。