HIV의 항혈소판 요법
HIV에서의 항혈소판 요법 - HIV 환자에서 아스피린 또는 클로피도그렐의 항혈소판 및 면역 조절 효과
연구 개요
상태
상태
정황
정황
개입 / 치료
개입 / 치료
상세 설명
심혈관 질환, 신장 질환, 간 질환 및 AIDS로 정의되지 않는 악성 종양과 같은 심각한 비 AIDS 상태의 위험이 일반 인구에 비해 HIV 감염자에서 증가한다는 실질적인 증거가 있습니다. 염증 및 응고 경로의 HIV 유발 활성화는 이러한 위험 증가와 관련이 있습니다. 그러나 HIV, 염증 및 비 AIDS 질병의 위험 증가를 연결하는 원인 메커니즘은 제대로 설명되어 있지 않습니다. 연구자들은 HIV 유발 염증과 심혈관 질환 사이의 연관성을 연구하는 데 관심이 있습니다. 염증은 죽상동맥경화증에서 다양한 세포 유형 및 매개 신호를 포함하는 질병 병인의 여러 측면을 매개합니다. 구체적으로, 혈소판은 염증 유발 및 혈전 유발 효과 때문에 죽상동맥경화증과 관련이 있습니다. 또한, 임상 연구는 관상 동맥 죽상 경화증 및 혈전증에서 혈소판 활동의 중요성을 입증했습니다. 심장 질환의 병인에 대한 이해가 큰 반면, HIV 환자의 심혈관 질환의 메커니즘에 대한 이해에는 큰 지식 격차가 있습니다.
조사관에 의한 최근 연구는 혈소판 활동이 HIV에 걸린 피험자에서 증가한다는 것을 보여주었습니다. 저용량 아스피린을 1주간 복용한 후 혈소판 활동이 억제되었습니다. 이 연구의 놀라운 발견은 1주일 동안 아스피린(325mg x 1일 투여 후 매일 81mg 투여)을 사용한 항혈소판 요법이 HIV 환자의 면역 활동을 향상시킨다는 것을 보여주었습니다. 현재 연구는 대조군과 비교할 때 이러한 결과를 복제하기 위해 수행되고 있습니다. 더욱이, 그 결과가 아스피린에 특이적인 것인지 또는 그 결과가 약물의 항혈소판 효과에 기인한 것인지는 아직 알려지지 않았습니다. 클로피도그렐은 P2Y12 수용체(아스피린과 다른 메커니즘)를 표적으로 삼는 또 다른 항혈소판 치료제로 다양한 임상 환경에서 심혈관 사건의 위험을 낮추는 것으로 나타났습니다. 조사관이 사용할 아스피린과 클로피도그렐의 복용량은 잘 알려진 이점과 위험이 있는 수백 건의 연구에서 테스트되었습니다. 연구자들은 HIV 환경에서 혈소판 억제제의 기계적 역할을 이해하면 HIV 병인의 새로운 전략적 경로를 밝히는 데 도움이 될 것이라고 믿습니다. 또한 HIV에 걸린 피험자는 심혈관 사건의 위험이 증가하며 아스피린과 클로피도그렐의 혈소판 억제를 이해하면 HIV 감염자에서 이러한 사건을 예방하기 위한 향후 시험을 위한 더 나은 설계를 수립하는 데 도움이 될 것입니다.
연구자들은 혈소판 활성화가 HIV 감염에서 증가하고 대조군이 없는 비무작위 연구에서 저용량 아스피린에 의해 약화될 수 있음을 입증했습니다. 따라서 설정하고자 하는 연구의 구체적인 목적은 다음과 같다.
- 혈소판 활동, 염증, 면역 활동 및 내피 기능의 마커에 대한 아스피린 대 대조군의 효과.
- 혈소판 활동, 염증, 면역 활동 및 내피 기능의 마커에 대한 클로피도그렐 대 대조군의 효과.
연구 유형
연구 유형
등록 (실제)
등록
단계
단계
- 2 단계
연락처 및 위치
연구 장소
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New York
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New York, New York, 미국, 10016
- Bellevue Hospital
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New York, New York, 미국, 10016
- NYU Langone Medical Center
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참여기준
자격 기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- HIV 감염
- 연구 시작 전 12주 동안 요법에 변화가 없고 연구 기간 동안 ART를 변경할 계획이 없는 현재의 항레트로바이러스 요법
- 동의서 서명 및 프로토콜 준수 능력
제외 기준:
- 연구 시작 전 6개월 동안 알려진 CD4+ T 세포 수 < 200 cells/mm3
- 확립된 심혈관 질환(따라서 항혈소판 요법이 필요함)
- 지난 주 NSAID 사용(아스피린 포함)
- 평가판 기간 동안 NSAID를 해제할 수 없음
- 모든 항혈소판제 또는 항혈전제 사용
- 아스피린 또는 클로피도그렐에 대한 알레르기
- 임신
- 만성 신장 질환(GFR<45 ml/min)
- 보조기구
- 연구 요구 사항 준수를 방해하는 활성 약물 또는 알코올 사용
- 알려진 모든 출혈 장애
- 스테로이드 또는 면역억제제와 같은 정기적으로 처방된 약물의 사용
- 알려진 빈혈(Hb <8mg/dL)
- 혈소판 감소증(혈소판 수 <75) 또는 혈소판 증가증(혈소판 수 >600)
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 방지
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 평행한
- 마스킹: 하나의
팔의 수
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료개입 / 치료 |
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NO_INTERVENTION: 제어
10명의 피험자로 구성된 이 팔은 컴퓨터 생성 치료 순서를 통해 무작위로 배정된 다음 항혈소판제를 투여받지 않습니다.
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ACTIVE_COMPARATOR: 아스피린
20명의 대상자로 구성된 이 팔은 컴퓨터 생성 치료 순서를 통해 무작위로 할당된 다음 아스피린을 투여받습니다.
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ACTIVE_COMPARATOR: 클로피도그렐
20명의 대상자로 구성된 이 팔은 컴퓨터 생성 치료 순서를 통해 무작위로 배정된 다음 클로피도그렐을 투여받게 됩니다.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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5분 동안 아라키돈산 1600 μM로 자극 후 PRP에서 백분율 혈소판 응집
기간: 기준선, 14일
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이러한 분석의 주요 목적은 혈소판 활동 결과에 대한 아스피린 대 대조군 및 클로피도그렐 대 대조군의 효과를 비교하는 것입니다.
아스피린은 아라키돈산 유도 혈소판 응집을 대조군에 비해 50% 감소시킬 것으로 예상됩니다.
클로피도그렐은 대조군에 비해 ADP 유발 혈소판 응집을 50% 감소시킬 것으로 예상됩니다.
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기준선, 14일
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2차 결과 측정
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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5분 동안 ADP 5μM로 자극 후 PRP에서 백분율 혈소판 응집
기간: 기준선, 14일
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기준선, 14일
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백분율 단핵구-혈소판 응집체
기간: 14 일
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2차 목표는 염증과 관련된 바이오마커에 대한 각 항혈소판 치료제의 효과를 비교합니다.
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14 일
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백분율 단핵구-혈소판 응집체
기간: 14 일
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2차 목표는 면역 활동과 관련된 바이오마커에 대한 각 항혈소판 요법 약물의 효과를 비교합니다.
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14 일
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백분율 백혈구-혈소판 응집체
기간: 14 일
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2차 목표는 내피 기능과 관련된 바이오마커에 대한 각 항혈소판 요법 약물의 효과를 비교합니다.
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14 일
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공동 작업자 및 조사자
수사관
수사관
- 수석 연구원: Jeffrey S Berger, MD, NYU School of Medicine
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Berger JS, Lala A, Krantz MJ, Baker GS, Hiatt WR. Aspirin for the prevention of cardiovascular events in patients without clinical cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized trials. Am Heart J. 2011 Jul;162(1):115-24.e2. doi: 10.1016/j.ahj.2011.04.006.
- Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: a sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2006 Jan 18;295(3):306-13. doi: 10.1001/jama.295.3.306. Erratum In: JAMA. 2006 May 3;295(17):2002.
- CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996 Nov 16;348(9038):1329-39. doi: 10.1016/s0140-6736(96)09457-3.
- Solomon Tsegaye T, Gnirss K, Rahe-Meyer N, Kiene M, Kramer-Kuhl A, Behrens G, Munch J, Pohlmann S. Platelet activation suppresses HIV-1 infection of T cells. Retrovirology. 2013 May 1;10:48. doi: 10.1186/1742-4690-10-48.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
연구 시작
기본 완료 (실제)
기본 완료
연구 완료 (실제)
연구 완료
연구 등록 날짜
최초 제출
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
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QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
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마지막으로 확인됨
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
기타 연구 ID 번호
- 14-02104
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