発熱および/または炎症性症候群で内科に入院した患者における細菌感染の診断マーカーとしてのプロカルシトニン (PCT) (PCT-MI)

PCT (細菌感染のマーカー) のレベルは敗血症中に最も高くなります。実際、PCT は通常、甲状腺の C 細胞によって産生されます。 PCT は、当初、細菌性髄膜炎とウイルス性髄膜炎を区別するために Assicot1 によって研究されました。 CALC-I 遺伝子は PCT をコードします。 感染がない場合、CALC-I 遺伝子の甲状腺外 mRNA 発現は抑制され、発現は神経内分泌甲状腺および肺細胞に限定されます。 感染は、CALC-I 遺伝子の遍在的な発現を誘導します。 PCT は、実質組織ではカルシトニンに変換されません。 敗血症の状況では、全身が神経内分泌腺として機能します。 敗血症は、PCT mRNA の発現を他のサイトカインよりもはるかにアップレギュレートします。

PCT は、クリティカル ケア部門で診断マーカー、治療のガイド (レベルが低下した場合は抗生物質を中止します)、および予後マーカーとして使用されます。

内科部門における PCT の診断的使用に関するデータはほとんどありません。 利用可能な研究は相反する結果をもたらし、前向き研究は 1 つしか実施されていません。 目的は、非感染性の炎症性病変における PCT を研究し、PCT が内科の患者の感染症を他の炎症性病変と区別できるかどうかを確立することでした。 ROC 曲線分析では、PCT 閾値 0.35 µmol/l で最大の特異性 (88%) と感度 (72%) が得られました。 他の研究が行われましたが、サンプルサイズが小さく、レトロスペクティブなデザインが特徴でした。

内科部門で実施されたさまざまな研究の中で、細菌感染が疑われ（臨床医の解釈によると）、細菌状態に関する情報が不足している患者を含むものはありませんでした。 実際、これらの診断は、発熱または炎症性症候群のための内科部門の入院の中心的な要素です。 研究者は、微生物学的状態に関する情報が不足している患者を含め、すべての患者を含めるつもりです)。