依存性受容体と白血病

急性白血病 (AL) は小児がんの最初の原因であり、B 型急性リンパ芽球性白血病 (ALL) の大部分を占めています。 白血病発生を引き起こすプロセスのいくつかはすでに特定されており、転座 t (12; 21) などの一部の AL サブタイプで十分に特徴付けられており、ALL の予後は良好です。 しかし、転座だけでは白血病発生のすべての過程を説明することはできず、がん遺伝子の活性化・がん抑制遺伝子の抑制につながる遺伝的・エピジェネティックな突然変異などの他の過程が研究対象となっています。 後者のうち、DCC (Deleted in Colorectal Cancer) などの腫瘍抑制遺伝子の変異が、最近、ヘモパシーなどの固形がんで確認されています。 その後、この遺伝子は、そのネトリン-1リガンドに特異的に結合する「依存性受容体」をコードするものとして特徴付けられました。

依存性受容体 (RD) は、リガンドの非存在下で細胞死を引き起こす膜貫通受容体です。 RD は腫瘍の進行を減少させ、それらのリガンドの過剰発現は成人の B リンパ腫性血腫などの多くの癌で観察されます。 RD-リガンド相互作用の阻害は、腫瘍学における新しい独自の治療標的を構成します。

この研究の目的は、RD、特に DCC が、1 歳から 18 歳までの患者の診断時または再発時に急性白血病細胞で発現しているかどうか、そしてこれらの患者で寛解バランス時に発現しているかどうかを調査することです。 この調査は、質的および量的の両方になります。