COPD患者における皮質下部活性化の生理病理学：皮質神経調節の寄与

慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者は、呼吸器症状だけでなく末梢筋力低下も示します。 この衰弱は体力の低下を特徴とし、患者の生活の質と生命予後にとって有害で​​す。 たとえ多くの論文が末梢レベルでの損傷を啓発していたとしても、筋萎縮そのものでは筋力の低下を完全に説明することはできません。 さらに、COPD 筋線維の収縮特性は保存されます。 したがって、末梢筋の衰弱は末梢要因だけでは説明できず、中枢構造が関与している可能性があると考えられます。

最近の研究では、大腿四頭筋の随意収縮中に、COPD患者の皮質活性化が健常者に比べて著しく低く、これが筋力低下の一因となっていることが示された。 しかし、この筋力低下の根底にある病態生理学はまだ不明であり、1) COPD 患者の脳の解剖学的病変の影響、2) この集団の特定の代謝という 2 つの仮説が立てられています。 実際、COPD患者は酸化活性の低下と解糖の寄与の増加（I型線維の減少とII型線維の増加、解糖酵素活性の増加、代謝産物生成の増加）を示します。 この特定の代謝物は、III-IV 型求心性神経の過剰活性化を引き起こし、末梢レベルで代謝産物に敏感な体性感覚皮質に投射し、運動制御の座である一次運動野に抑制活動を引き起こす可能性があります。 これまでの文献で報告されているのは、COPD患者は健康な被験者よりも皮質抑制値が増加しているということです。

したがって、この研究の目的は、COPD の末梢筋力低下に関与する神経機構をよりよく理解することを超えて、この皮質抑制レベルの増加を相殺することです。

私たちは、皮質レベルで抑制プロセスを調節すると、COPD患者の抑制が減少し、生成される力が増加するのではないかと仮説を立てています。 この仮説が検証された場合、COPD患者における皮質レベルの増加は可逆的であり、リハビリテーションの目標となる可能性があることが確認できるでしょう。