ACS患者の中性脂肪とHDL-Cのレベル

脂質異常症: リポタンパク質の過剰産生または欠乏を含む、リポタンパク質代謝の障害。 脂質異常症は、血中の総コレステロール、「悪玉」低密度リポタンパク質（LDL）コレステロール、トリグリセリド濃度の上昇、および血中の「善玉」高密度リポタンパク質（HDL）コレステロール濃度の低下によって現れることがあります。 LDLコレステロールは「悪玉」タイプのコレステロールと考えられています。 それは、動脈壁に蓄積して塊やプラークを形成する可能性があるためです。 心臓の動脈内にプラークが多すぎると、心臓発作を引き起こす可能性があります。 HDL は血液から LDL を除去するのに役立つため、「善玉」コレステロールです。

HDL は、複数の抗アテローム生成作用 (単球接着の阻害、LDL コレステロール酸化および MCP-1 発現の阻害) および抗血栓作用 (血小板凝集性の低下) を発揮します。これらは合わせて、病的な心血管イベントのリスクの顕著な減少と一致します。 。

中性脂肪は、摂取したカロリーから生成されますが、すぐには燃焼しません。脂肪細胞に蓄えられ、必要なときにエネルギーとして放出されます。中性脂肪の上昇は、炎症性（炎症誘発性遺伝子（例、インターロイキン-6、細胞間接着分子）の発現を増加させます）を持ちます。 1、血管細胞接着分子-1、および単球走化性タンパク質-1）、アテローム生成性（マクロファージおよび内皮細胞におけるアテローム生成促進反応を促進し、アテローム生成に寄与する可能性のある独特の成分を有しており、その副産物（すなわち、RLP）は泡を引き起こす可能性があります）それらは、細胞形成）および血栓性（凝固因子または白血球接着分子の発現の増加）を阻害するだけでなく、培養内皮細胞の炎症反応を抑制する HDL の能力や、単球または単球からのステロール流出を促進するアポ AI または HDL の能力も妨げる可能性があります。マクロファージ。

アテローム性脂質異常症と心血管リスクとの関係は何十年も前から知られています。しかし、これまでの治療アプローチは、主に apoB 含有低密度リポタンパク質 (LDL) 粒子を低下させることに焦点を当ててきました。 スタチン療法は心血管リスクの軽減とアテローム性動脈硬化の進行に効果があることが証明されています。 治療ガイドラインは、高リスク患者グループにおいて非常に低い LDL-C レベルに到達することを目標としています。しかし、いくつかの研究では、スタチン療法で目標の LDL-C レベルに達した患者には、さらなる心血管イベントの残留リスクが示されています。

治療中の LDL-C が低いにもかかわらず、CHD イベントのさらなる減少を制限する潜在的な障害の 1 つは、血清トリグリセリド (TG) レベルの残留上昇です。 歴史的に、TG の上昇は単変量解析で CHD イベントを予測してきましたが、血漿グルコースや高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C) などの他の共変量を調整すると弱くなるだけで、これらの共変量と強く逆相関します。 HDL-C、集団ベースの前向き研究の詳細な評価により、CHD イベントに対する TG の独立した効果が明らかになりました。 高脂血症（つまり、LDL-C と TG の上昇）の組み合わせは、LDL-C または TG が単独で高い場合に比べて、CHD を大幅に促進するという知識と組み合わせることができます。

前向きコホート研究および抗脂質異常症治療のランダム化対照試験は、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）が上昇、正常、または低値である患者における循環 HDL-C レベルと冠動脈リスクとの間に強力な逆相関があることを裏付けています。